MedOnline Тренуватись онлайн

У жінки віком 40 років під час обстеження виявлено підвищений рівень основного обміну. Надлишок якого з нижченаведених гормонів зумовлює цей стан?

Чому це правильна відповідь

Це порушення належить до ендокринних розладів, що характеризуються підвищеним рівнем тиреоїдних гормонів, які безпосередньо впливають на інтенсивність основного обміну. Трийодтиронін (Т₃) є найактивнішою формою тиреоїдних гормонів і володіє значно більшою біологічною активністю, ніж тироксин. Його надлишок посилює внутрішньоклітинний метаболізм, стимулює споживання кисню та збільшує теплову продукцію в усіх тканинах, окрім мозку, селезінки та статевих залоз. На молекулярному рівні Т₃ зв’язується з ядерними рецепторами, активує транскрипцію генів, що кодують ферменти окисного метаболізму, зокрема Na⁺/K⁺-АТФазу, цитохромоксидазу та ферменти β-окиснення жирів. Це підвищує швидкість АТФ-утворення і одночасно посилює його розщеплення, збільшуючи енергетичний обіг клітини. Одночасно гормон стимулює мітохондріальний біогенез, збільшуючи кількість та активність мітохондрій. На рівні гомеостазу надлишок Т₃ веде до збільшення споживання субстратів — глюкози, жирів, амінокислот — що сприяє катаболізму і підвищенню термогенезу. Цей стан проявляється тахікардією, схудненням, тепловідчуттям, гіпергідрозом та посиленим апетитом. Підвищення основного обміну є прямим наслідком дії Т₃, оскільки він визначає швидкість більшості окисно-відновних реакцій організму. Надмірна кількість трийодтироніну також впливає на симпатичну нервову систему, підвищуючи чутливість тканин до катехоламінів через збільшення експресії β-адренорецепторів. Це пояснює такі симптоми, як нервозність, тремор, тахікардія. Водночас вплив Т₃ на серцево-судинну систему сприяє збільшенню хвилинного об’єму крові через підвищення скоротливості міокарда. У цьому клінічному контексті ключовою є саме здатність Т₃ значно прискорювати базальний метаболізм, що повністю відповідає виявленому підвищенню основного обміну. Інші гормони не володіють подібною універсальною стимулюючою дією на всі види метаболізму, тому не можуть пояснити такий стан.

Чому інші варіанти не підходять

Альдостерону
Альдостерон впливає на водно-сольовий баланс, стимулюючи реабсорбцію натрію в нирках, але не має вираженого впливу на основний обмін. Його надлишок спричиняє гіпертензію та гіпокаліємію, а не загальне прискорення метаболізму.
Тиреокальцитоніну
Тиреокальцитонін регулює рівень кальцію, пригнічуючи резорбцію кісткової тканини, але не впливає на клітинний метаболізм чи основний обмін. Він не здатний викликати системний катаболічний ефект.
Соматостатину
Соматостатин блокує секрецію багатьох гормонів, у тому числі гормону росту й тиреотропіну, тому його надлишок радше зменшив би метаболічну активність. Він викликає гальмівний ефект, протилежний до підвищення основного обміну.
Глюкагону
Глюкагон стимулює глюконеогенез і глікогеноліз, але його дія локальніша й не охоплює всі тканини організму. Він не здатний різко підвищувати базальний метаболізм так, як це робить Т₃.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи