MedOnline Тренуватись онлайн

У чоловіка спостерігаються періодичні напади серцебиття (пароксизми), сильне потовиділення, напади головного болю. Під час обстеження виявлено гіпертензію, гіперглікемію, підвищення основного обміну, тахікардію. Для якого захворювання наднирників характерні ці симптоми?

Чому це правильна відповідь

Описана клінічна картина є класичною для гіперфункції мозкового шару наднирників, тобто для стану, пов’язаного з надмірною секрецією катехоламінів (адреналіну та норадреналіну). Порушення належить до ендокринних розладів із надлишковою активацією симпатоадреналової системи. Основою є пухлина хромафінної тканини (феохромоцитома) або гіперплазія мозкового шару, які стимулюють неконтрольований викид катехоламінів у кров. На молекулярному рівні катехоламіни зв’язуються з α- і β-адренорецепторами, активуючи G-білок-залежні каскади, що спричиняють вазоконстрикцію, підвищення частоти серцевих скорочень, посилення серцевого викиду та гіперглікемію через стимуляцію глікогенолізу і глюконеогенезу. Активація β₃-рецепторів підвищує термогенез у бурому жирі, що підвищує основний обмін. Надлишок катехоламінів також стимулює потовиділення та формує відчуття тривоги й головний біль через вазоспазм судин мозку. Клінічно ці процеси проявляються пароксизмальними нападами серцебиття, різкими підйомами артеріального тиску, що можуть тривати від кількох хвилин до годин, рясною пітливістю та сильними головними болями. Тахікардія є прямим наслідком β₁-стимуляції, тоді як гіперглікемія відображає активацію катаболічних шляхів у печінці та гальмування секреції інсуліну. Підвищення основного обміну пов’язане зі стимуляцією термогенезу та загального активаційного ефекту катехоламінів на метаболічні процеси. Наслідки тривалого надлишку катехоламінів включають гіпертонічні кризи, кардіоміопатію, аритмії, виснаження енергетичних запасів і можливі інсульти через різкі коливання артеріального тиску. Підвищена чутливість тканин до катехоламінів може призводити до вторинного виснаження β-рецепторів, що змінює реактивність серцево-судинної системи. Ці ускладнення вказують на системну дію надлишкових катехоламінів. У контексті завдання ключовими є пароксизмальні симптоми, гіпертензія, тахікардія, гіперглікемія та підвищений основний обмін — класичний симптомокомплекс феохромоцитоми. Жоден інший варіант не дає одночасного поєднання тахікардії, гіпертензії та катаболічних ефектів.

Чому інші варіанти не підходять

Гіпофункція кори наднирників
Гіпофункція кори наднирників (хвороба Аддісона) призводить до гіпотензії, гіпоглікемії, астенії та гіперпігментації через дефіцит кортизолу й альдостерону. У пацієнта спостерігається протилежна симптоматика — гіпертензія, тахікардія та гіперглікемія.
Гіпофункція мозкового шару
Дефіцит катехоламінів викликав би зниження артеріального тиску, зменшення частоти серцевих скорочень і зниження основного обміну. Це суперечить пароксизмальним гіпертензивним кризам та тахікардії, описаним у задачі.
Гіперфункція кори наднирників
Надлишок кортизолу (синдром Кушинга) спричиняє ожиріння, м’язову атрофію, остеопороз і стабільну гіперглікемію без пароксизмів тахікардії. Він не дає різких нападів серцебиття та потовиділення, які характерні для катехоламінових кризів.
Первинний альдостеронізм
Альдостеронізм проявляється стійкою гіпертензією та гіпокаліємією без тахікардії, гіперглікемії чи підвищеного основного обміну. Немає пароксизмів, тому ця патологія не відповідає клініці феохромоцитоми.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи