Для знеболювання маніпуляції, пов'язаної із обробкою опеченої поверхні, ввели внутрішньовенно препарат для короткочасного наркозу. Наркоз настав через хвилину, під час нього спостерігалися підвищення AT, тахікардія, підвищення тонусу скелетних м'язів; рефлекси збережені. Після виходу із наркозу у хворого відзначалися дезорієнтація, зорові галюцинації. Який препарат ввели хворому?

Чому це правильна відповідь

Описаний у задачі стан є типовим для дисоціативної анестезії, яку спричиняє кетамін, внутрішньовенний засіб для короткочасного наркозу з унікальним профілем: швидкий початок дії, збереження захисних рефлексів і виражені психоміметичні явища при пробудженні. Це фармакологічний процес переважно центральної дії, що реалізується через блокаду іонотропних рецепторів і призводить не до класичного дифузного пригнічення ЦНС, а до функціонального "розʼєднання" таламо-кортикальних і лімбічних структур, через що пацієнт виглядає відключеним від зовнішніх стимулів, але не втрачає низку рефлексів. Механізм дії кетаміну базується на неконкурентному антагонізмі NMDA-рецепторів глутамату, що є ключовими медіаторами збудження і центральної сенситизації болю. Блокада NMDA перешкоджає входу Са2+ у нейрони, знижує збуджувальну нейротрансмісію та порушує інтеграцію сенсорних сигналів, забезпечуючи виражену аналгезію та амнезію. Важливо, що при кетаміні зберігаються або лише частково пригнічуються стовбурові рефлекси, а також може підвищуватися тонус скелетних мʼязів, що прямо відображено в умові: "рефлекси збережені" та "підвищення тонусу скелетних м'язів". Гемодинамічні зміни у вигляді підвищення артеріального тиску і тахікардії також характерні саме для кетаміну, бо він стимулює симпатичну нервову систему та підвищує вивільнення катехоламінів, а також зменшує їх нейрональне зворотне захоплення. На органному рівні це веде до збільшення серцевого викиду, підвищення системного судинного опору і частоти серцевих скорочень. Такий профіль принципово відрізняється від більшості інших внутрішньовенних анестетиків (барбітурати, пропофол), які зазвичай знижують АТ через вазодилатацію та депресію міокарда. Фармакокінетично кетамін є ліпофільним засобом, швидко проникає в мозок, що пояснює настання наркозу через приблизно хвилину після внутрішньовенного введення. Метаболізується в печінці з утворенням активних метаболітів (зокрема норкетаміну), а швидке перерозподілення з мозку в периферичні тканини визначає коротку тривалість глибокого наркозу після одноразового болюса. Для маніпуляцій на опеченій поверхні важлива саме комбінація швидкого початку та вираженої аналгезії, яку кетамін забезпечує значно краще, ніж багато інших засобів для індукції. Після виходу з наркозу дезорієнтація та зорові галюцинації є типовими "emergence"-реакціями кетаміну, що відображають його психоміметичну дію через дисбаланс між глутаматергічними та ГАМК-ергічними мережами і залучення лімбічних структур. Саме поєднання швидкої індукції, збережених рефлексів, підвищеного мʼязового тонусу, симпатоміметичних ефектів і галюцинацій при пробудженні утворює дуже специфічний клініко-фармакологічний портрет, який найкраще відповідає кетаміну.