У чоловіка 58 років клінічна картина гострого панкреатиту. Підвищення в сечі якої з нижчеперерахованих речовин буде підтвердженням діагнозу?

Чому це правильна відповідь

При гострому панкреатиті відбувається масивне пошкодження ацинарних клітин підшлункової залози з передчасною внутрішньоклітинною активацією трипсиногену, еластази, фосфоліпази А2 та інших проферментів, що призводить до автолізу тканини залози та звільнення великої кількості активної панкреатичної α-амілази в інтерстицій. Пошкодження базолатеральної мембрани ацинарних клітин та ендотелію капілярів відкриває шлях для прямого надходження амілази в системний кровотік, а далі через клубочковий фільтр у сечу. Амілаза (молекулярна маса ≈55 кДа) вільно фільтрується в клубочках і в нормі майже повністю реабсорбується в проксимальних канальцях, тому її концентрація в сечі низька. При гострому панкреатиті швидкість надходження амілази в кров настільки перевищує реабсорбційну здатність канальців, що виникає виражена амілаземія та амілазурія (підвищення активності амілази в сечі в 10–100 разів). Паралельно розвивається набряк залози, порушення мікроциркуляції, активація прозапальних цитокінів (IL-1β, IL-6, TNF-α), що ще більше посилює проникність бар’єрів. Таким чином, підвищення амілази в сечі є прямим відображенням масивного некрозу ацинарних клітин і є високоспецифічним лабораторним маркером гострого панкреатиту, особливо при рівні >1000 Од/л. Інші речовини (сечовина, залишковий азот, сечова кислота) підвищуються при нирковій недостатності, яка може бути ускладненням, але не первинним маркером, а альбумін у сечі вказує на гломерулярне ураження, а не на панкреатит.