Характерними ознаками холери є втрата організмом великої кількості води та іонів натрію. Який механізм лежить в основі виникнення діареї при цьому?

Чому це правильна відповідь

При холері основним типом порушення є токсико-інфекційне ураження тонкої кишки, що проявляється тяжкою секреторною діареєю та водно-електролітним дисбалансом. В етіології цього стану ключову роль відіграє екзогенний бактеріальний токсин – холерний токсин, який приєднується до рецепторів ентероцитів слизової оболонки та стимулює фермент аденілатциклазу. Активація цього ферменту підвищує внутрішньоклітинний рівень циклічного АМФ, що призводить до масивного секреційного потоку натрію та хлоридів у просвіт кишки, а вода пасивно слідує за електролітами. На клітинному рівні підвищення АМФ викликає відкриття хлоридних каналів на апікальній мембрані ентероцитів та пригнічення реабсорбції натрію, що формує потужний секреторний каскад. Додатково активація АМФ порушує клітинну сигналізацію, що регулює обмін води та електролітів, і збільшує виділення калію. Це призводить до значної втрати рідини і іонів, зменшення об’єму плазми та потенційної гіповолемії. Системні механізми включають компенсаторну стимуляцію серцево-судинної та ниркової системи для підтримки кровообігу та артеріального тиску, однак при тяжкій діареї ці механізми швидко виснажуються, що проявляється симптомами дегідратації та шоку. Клінічно це проявляється частими водянистими випорожненнями без домішок крові, характерним «рисовим водним» калом та швидким розвитком дегідратації. Правильний варіант обраний, оскільки описаний механізм — активація аденілатциклази ентероцитів — безпосередньо пояснює масивну секреторну діарею, що є патогномонічним для холери, тоді як інші запропоновані механізми (гормональні чи метаболічні) не спричиняють такого інтенсивного кишкового секрету.