У пацієнта виявлено: поганий апетит, нудота, блювання, анемія. На основі проведеної лабораторної діагностики встановлено дифілоботріоз. Зараження відбулося через вживання:

Чому це правильна відповідь

Дифілоботріоз викликається широким стьожаком Diphyllobothrium latum, життєвий цикл якого включає двох проміжних господарів: ракоподібних (копеподи) та прісноводну рибу (щука, окунь, лосось), у м’язах якої накопичуються плероцеркоїди — інвазійні для людини личинки. Зараження відбувається при вживанні сирої, недостатньо термічно обробленої, слабосоленої або копченої риби, що містить життєздатні плероцеркоїди, які у тонкому кишківнику людини прикріплюються до слизової оболонки за допомогою ботрій і протягом 2–4 тижнів досягають статевої зрілості. Основним патогенним механізмом є конкурентне споживання стьожаком вітаміну В12 завдяки наявності специфічних рецепторів до комплексу внутрішнього фактора Кастла–В12, а також активна секреція стьожаком ферментів, що розщеплюють цей комплекс, що призводить до розвитку мегалобластної анемії через порушення синтезу ДНК у клітинах-попередниках еритропоезу та дефіцит еритропоетину. Механічне подразнення слизової оболонки ботріями та токсико-алергічна дія метаболітів гельмінта викликають катарально-ерозивне запалення слизової тонкої кишки, порушення всмоктування, диспепсичні явища та рефлекторне пригнічення апетиту через подразнення хеморецепторів кишечнику. Тяжкість анемії корелює з кількістю паразитів та тривалістю інвазії, при цьому розвивається гіпоксія тканин за гемічним типом, порушення синтезу мієліну, що пояснює можливі неврологічні симптоми (фунікулярний мієлоз). Нудота та блювання виникають через рефлекторне збудження блювотного центру метаболітами гельмінта та ендогенними медіаторами запалення (гістамін, серотонін). Ключовою патогенетичною ознакою дифілоботріозу є саме мегалобластна анемія на фоні інвазії широким стьожаком, що можлива лише при зараженні через рибу, яка є другим проміжним господарем.