У хворого на хронічну серцеву недостатність у процесі лікування препаратами наперстянки виникли симптоми, що свідчать про початок токсичної дії серцевих глікозидів. Який препарат необхідно призначити для зменшення негативної дії серцевих глікозидів?

Чому це правильна відповідь

Серцеві глікозиди (дигоксин, дигітоксин) реалізують свій позитивний інотропний ефект через інгібування Na+/K+-АТФази на мембрані кардіоміоцитів, що призводить до підвищення внутрішньоклітинної концентрації Na+, зменшення градієнта для роботи Na+/Ca2+-обмінника, накопичення Ca2+ у цитозолі та посилення скоротливості міокарда. Одночасно інгібування Na+/K+-АТФази знижує внутрішньоклітинну концентрацію K+, що сприяє деполяризації мембрани в діастолу, підвищенню автоматизму та появі відстрочених постдеполяризацій, що є основним механізмом розвитку глікозидної інтоксикації (шлункові аритмії, AV-блокади, бігемінія, пароксизмальна тахікардія). Гіпокаліємія значно посилює зв’язування серцевих глікозидів з Na+/K+-АТФазою, підвищуючи їх токсичність навіть при терапевтичних концентраціях у плазмі. Призначення калію хлориду відновлює внутрішньоклітинний рівень K+, зменшує афінність глікозидів до ферменту, стабілізує мембранний потенціал, знижує збудливість і провідність, що швидко усуває або значно послаблює прояви глікозидної інтоксикації, особливо аритмії, пов’язані з підвищеним автоматизмом. Калію хлорид вводять внутрішньовенно повільно під контролем ЕКГ та рівня калію в плазмі, оскільки швидке введення або гіперкаліємія можуть спричинити зупинку серця. Фармакодинамічна взаємодія серцевих глікозидів з калієм є класичною: підвищення концентрації K+ у позаклітинному просторі прямо знижує токсичність глікозидів, тому при перших ознаках інтоксикації (особливо на тлі гіпокаліємії, що часто виникає при одночасному прийомі петльових або тіазидних діуретиків) призначення препаратів калію є першочерговим заходом до застосування специфічних антидотів (антидигоксинових антитіл). Саме поповнення дефіциту калію та підвищення його позаклітинної концентрації є єдиним механізмом серед наведених варіантів, який безпосередньо зменшує токсичну дію серцевих глікозидів на Na+/K+-АТФазу та стабілізує електричну активність серця.