До лікарні звернувся чоловік 50-ти років з розладами пам’яті, болісними відчуттями по ходу нервових стовбурів, зниженням інтелектуальних функцій, порушеннями з боку серцево-судинної системи і явищами диспепсії. В анамнезі хронічний алкоголізм. Дефіцит якого вітаміну може викликати ці симптоми?

Чому це правильна відповідь

Клінічна картина хронічного алкоголізму з розладами пам’яті, периферичними невритами, когнітивним зниженням, серцево-судинними порушеннями та диспепсією є типовою для дефіциту тіаміну (вітаміну B₁). Тіамін у вигляді коферменту тіамінпірофосфату (ТПФ) є обов’язковим для роботи ферментів, відповідальних за окисне декарбоксилювання α-кетокислот: піруватдегідрогеназного комплексу, α-кетоглутаратдегідрогеназного комплексу та розгалужено-ланцюгових α-кетокислотдегідрогеназ. Ці ферменти локалізуються в мітохондріальному матриксі й є ключовими ланками енергетичного обміну, особливо у тканинах із високим споживанням АТФ — нервовій системі та міокарді. Механізм ушкодження при дефіциті тіаміну полягає в тому, що піруват не може бути ефективно перетворений у ацетил-КоА, накопичується та відновлюється до лактату, викликаючи лактатацидоз. Одночасно блокується етап α-кетоглутарат → сукциніл-КоА в циклі Кребса, що різко знижує утворення НАДН і ФАДН₂, а відповідно — й ефективність окисного фосфорилювання. Нервові клітини, надзвичайно чутливі до дефіциту енергетичного субстрату, швидко переходять у стан метаболічної декомпенсації, що проявляється нейропатіями та енцефалопатією. Регуляція енергетичного обміну при дефіциті тіаміну порушена через низьке співвідношення НАД⁺/НАДН, накопичення пірувату та α-кетоглутарату, зниження активності піруватдегідрогенази та залежних від ТПФ ферментів. Алкоголь додатково погіршує засвоєння тіаміну в кишечнику та пригнічує його фосфорилювання до активної форми, тому хронічні алкоголіки є класичною групою ризику. Клінічно дефіцит тіаміну проявляється трьома основними синдромами: поліневропатією (бері-бері), кардіоміопатією з тахікардією й серцевою недостатністю та енцефалопатією Верніке–Корсакова (амнезія, дезорієнтація, конфабуляції, офтальмоплегія). Найбільш характерним поєднанням для хворого в задачі є алкогольний анамнез + когнітивні розлади + периферичні неврити + серцево-судинні порушення — класичний дефіцит тіаміну, що призводить до тяжкого енергетичного голодування нейронів та міокарда. Тому саме тіамін є правильним варіантом, оскільки він незамінний для окисного декарбоксилювання та забезпечення адекватної роботи циклу Кребса, а його дефіцит у хронічних алкоголіків закономірно викликає описані неврологічні та кардіальні прояви.