Хворий 50 років з метою лікування черевного тифу почав приймати левоміцетин, але на наступний день його стан погіршився, температура підвищилася до 39,60 С. Чим пояснити погіршення стану хворого?

Чому це правильна відповідь

Збудником черевного тифу є Salmonella Typhi — бактерія родини Enterobacteriaceae, грамнегативна паличка, що не утворює спор і капсули та має перитрихиальні джгутики. Клітинна стінка сальмонел містить ліпополісахаридний комплекс, який є типовим ендотоксином грамнегативних бактерій і відіграє ключову роль у патогенезі захворювання. Основним фактором патогенності в даній клінічній ситуації є ендотоксин, який вивільняється при масовій загибелі бактеріальних клітин. Левоміцетин має бактеріостатичну, а у високих концентраціях — бактеріоцидну дію, що призводить до руйнування клітин Salmonella Typhi. У результаті відбувається різке вивільнення ліпополісахариду, який активує макрофаги та індукує масивний викид прозапальних цитокінів. Патогенетично ендотоксин викликає системну запальну реакцію з підвищенням температури тіла, погіршенням загального стану та посиленням інтоксикації. Саме тому після початку антибактеріальної терапії можливе короткочасне погіршення стану хворого, яке не є ознакою неефективності лікування, а відображає масивну ендотоксинемію. Діагностично важливо розуміти, що таке погіршення стану виникає на ранніх етапах лікування і не супроводжується появою нових осередків інфекції. Воно пов’язане з дією токсичних компонентів клітинної стінки, а не з ростом або поширенням збудника. Це дозволяє відмежувати ендотоксинемію від інших причин клінічного погіршення. Імунна відповідь при черевному тифі включає як вроджені механізми, зокрема активацію макрофагів і продукцію цитокінів, так і набутий гуморальний і клітинний імунітет. Специфічна профілактика здійснюється вакцинами, але в даній ситуації вирішальною є саме патофізіологічна дія ендотоксинів після початку антибактеріальної терапії. Тому погіршення стану хворого чітко пояснюється дією ендотоксинів збудника.