Офтальмолог з діагностичною метою (розширення зіниць для огляду очного дна) використав 1 % розчин мезатону. Чим обумовлений мідріаз, викликаний препаратом?

Чому це правильна відповідь

Мезатон (фенілефрин) є селективним агоністом α1-адренорецепторів і не має значущої афінності до β-адренорецепторів чи м-холінорецепторів. При місцевому застосуванні у вигляді очних крапель фенілефрин активує α1-адренорецептори радіальної м’язової частини райдужки (m. dilatator pupillae), що призводить до активації фосфоліпази C, утворення IP3, вивільнення Ca2+ із саркоплазматичного ретикулуму та скорочення радіального м’яза райдужки з наступним розширенням зіниці (мідріаз). Цей ефект є чисто міотропним і не супроводжується порушенням акомодації (циклоплегії), що відрізняє α1-агоністи від м-холінолітиків (атропін, тропікамід). Мідріаз розвивається швидко (протягом 10–30 хвилин) і триває 2–6 годин залежно від концентрації розчину, при цьому фенілефрин практично не впливає на циліарний м’яз і внутрішньоочний тиск у здорових осіб. Фармакокінетично при місцевому застосуванні системна абсорбція мінімальна, що дозволяє уникнути виражених судинозвужувальних ефектів, хоча при надмірному дозуванні можливе підвищення артеріального тиску. Клінічно 1–2,5 % розчини фенілефрину є стандартними препаратами для діагностичного мідріазу при офтальмоскопії, особливо у пацієнтів з вузьким кутом передньої камери, де м-холінолітики можуть спровокувати напад закритокутової глаукоми. Саме активація α1-адренорецепторів радіального м’яза райдужки є єдиним механізмом серед наведених варіантів, який забезпечує фармакологічний мідріаз без циклоплегії та з мінімальним ризиком підвищення внутрішньоочного тиску.