У вагітної жінки розвинувся токсикоз з важкими повторними блюваннями протягом доби. До кінця доби почали з’являтися тетанічні судоми та зневоднення організму. Який зсув кислотно-лужного стану викликав вказані зміни?

Чому це правильна відповідь

Важке нестримне блювання при токсикозі вагітних призводить до масивної втрати шлункового соку, який містить велику кількість H⁺ (концентрація в шлунковому соку ≈ 160 ммоль/л) та Cl⁻, що еквівалентно втраті соляної кислоти. Втрата H⁺ безпосередньо підвищує концентрацію HCO₃⁻ у плазмі, оскільки при секреції HCl парієтальними клітинами в кров надходив HCO₃⁻ (лужний прилив), а при блюванні цей HCO₃⁻ залишається в організмі без відповідної кількості H⁺. Одночасна втрата Cl⁻ викликає гіпочлоремію, що змушує нирки посилено реабсорбувати HCO₃⁻ в обмін на Cl⁻ у дистальних канальцях (хлорид-залежний механізм підтримки алкалозу). Розвивається гіпохлоремічний гіперHCO₃⁻-емічний алкалоз, який називають видільним (втрата кислоти через шлунково-кишковий тракт). Підвищення рН плазми (>7,45–7,55) та концентрації HCO₃⁻ (>30–40 ммоль/л) знижує концентрацію іонізованого Ca²⁺ через його зв’язування з альбуміном в лужному середовищі, що різко зменшує вільний кальцій у позаклітинній рідині. Гіпокальціємія підвищує збудливість нервово-м’язових структур (зниження порогу потенціалу дії), викликаючи тетанічні судоми, парестезії, симптоми Хвостека і Труссо. Одночасна втрата рідини та електролітів з блювотними масами призводить до гіповолемії та дегідратації, що ще більше посилює алкалоз через зниження клубочкової фільтрації та активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Видільний алкалоз при нестримному блюванні є класичним прикладом генерації алкалозу втратою кислоти, а не надлишком основ, і саме він пояснює поєднання тетанії та дегідратації. Без корекції електролітів (NaCl, KCl) та об’єму введення лужних розчинів може призвести до тяжких аритмій, судомного синдрому та коми.