MedOnline Тренуватись онлайн

У жінки з первинним гіперпаратиреоїдизмом періодично повторюються напади ниркової коліки. Ультразвукове обстеження показало наявність дрібних каменів у нирках. Яка найбільш імовірна причина утворення цих каменів?

Чому це правильна відповідь

Описаний стан є наслідком первинного гіперпаратиреоїдизму, який призводить до надмірної секреції паратгормону (ПТГ) і розвитку системного порушення кальцієво-фосфатного обміну. Первинний гіперпаратиреоїдизм найчастіше зумовлений аденомою прищитоподібної залози, що автономно секретує ПТГ незалежно від рівня кальцію. ПТГ стимулює остеокластичну резорбцію кісткової тканини, підвищує реабсорбцію кальцію в ниркових канальцях та активацію вітаміну D, що веде до підвищеного всмоктування кальцію в кишечнику. Результатом є хронічна гіперкальціємія. На клітинному рівні під дією ПТГ відбувається активація остеокластів через індукцію RANKL остеобластами, що посилює деградацію кісткового матриксу і вивільнення кальцію та фосфатів у кров. Водночас нирки під дією ПТГ реабсорбують більше кальцію, але виділяють більше фосфатів, що сприяє гіперфосфатурії. Сумарно це веде до збільшення фільтраційного навантаження кальцію на нирки та підвищує ризик осадження солей у канальцях і чашково-мисковій системі. У високих концентраціях кальцій утворює малорозчинні солі, насамперед кальцій-оксалат та кальцій-фосфат, які кристалізуються в сечі та формують нефролітіаз. Зміна рН, зниження інгібіторів кристалізації і концентрація фосфатів ще більше сприяють цьому процесу. Кристали механічно подразнюють слизову, блокують сечовий потік і викликають спазм гладких м’язів сечоводу, що клінічно проявляється нирковою колькою. Наслідками хронічної гіперкальціємії можуть бути поліурія, нефрокальциноз, ниркова недостатність, патологічні переломи, аритмії та психоневрологічні порушення. Нефролітіаз є найбільш типовим проявом у нирках і часто є першим клінічним проявом гіперпаратиреоїдизму, оскільки утворення каменів є прямим наслідком хронічного надлишку кальцію в сечі. Саме гіперкальціємія є ключовим патогенетичним чинником утворення каменів при первинному гіперпаратиреоїдизмі, оскільки вона безпосередньо призводить до перенасичення сечі кальцієм та кристалізації солей. Інші варіанти не дають такого механізму або не є типовими проявами при цьому ендокринному порушенні.

Чому інші варіанти не підходять

Гіперхолестеринемія
Гіперхолестеринемія призводить до атеросклерозу, але не до утворення каменів у нирках. Ліпіди не формують уроліти і не осаджуються в сечових шляхах. Тому цей варіант не має патогенетичного зв’язку з клінічною картиною.
Гіперфосфатемія
При первинному гіперпаратиреоїдизмі спостерігається гіпофосфатемія через пригнічення реабсорбції фосфатів у нирках. Тому гіперфосфатемія не є характерною і не може пояснити нефролітіаз. Цей варіант суперечить патофізіології захворювання.
Гіперкаліємія
Гіперкаліємія викликає порушення ритму серця та нервово-м’язову слабкість, але не формує камені в нирках. Калій не бере участі в кристалізації та утворенні уролітів. Клінічна картина не відповідає цьому варіанту.
Гіперурикемія
Гіперурикемія може призводити до утворення уратних каменів, але вона не є типовою особливістю первинного гіперпаратиреоїдизму, де домінують кальцієві камені. Крім того, уратні камені мають інший патогенез, не пов’язаний з ПТГ. Тому це не найбільш імовірна причина.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Порушення обміну речовин