При цукровому діабеті внаслідок активації процесів окиснення жирних кислот виникає кетоз. До яких порушень кислотно-лужної рівноваги може призвести надмірне накопичення кетонових тіл у крові?

Чому це правильна відповідь

При цукровому діабеті абсолютний або відносний дефіцит інсуліну блокує утилізацію глюкози клітинами, що різко активує гормон-чутливу ліпазу жирової тканини та масивний ліполіз із вивільненням вільних жирних кислот. У гепатоцитах ВЖК піддаються β-окисненню з утворенням надлишку ацетил-КоА, який при дефіциті оксалоацетату (через глюконеогенез) не спрямовується в цикл Кребса, а конденсується в ацетоацетил-КоА і далі в кетонові тіла — ацетоацетат, β-гідроксибутират та ацетон. Кетонові тіла є сильними органічними кислотами (рКа ацетоацетату ≈ 4,8, β-гідроксибутирату ≈ 4,4); їх дисоціація вивільняє велику кількість протонів Н⁺, які зв’язують бікарбонатний буфер плазми з утворюючи вугільну кислоту і знижуючи концентрацію НСО₃⁻. При рівні кетонових тіл >15–20 ммоль/л розвивається декомпенсований метаболічний ацидоз з аніонною щілиною (AG >20 ммоль/л), рН крові <7,30 та падінням стандартного бікарбонату нижче 15 ммоль/л. Для компенсації ацидозу активується гіперпное Куссмауля (глибоке, часте дихання), спрямоване на зниження PaCO₂, але первинним залишається метаболічний характер порушення. Тяжкий кетоацидоз призводить до зневоднення, гіперкаліємії, порушення свідомості та коми через пряму токсичну дію кетонових тіл і ацидозу на ЦНС. Саме надмірне накопичення кетонових кислот при інсуліновій недостатності є єдиним механізмом, що викликає саме метаболічний ацидоз з високою аніонною щілиною, на відміну від інших типів кислотно-лужних порушень.