У чоловіка 35-ти років під час тривалого бігу виникла гостра серцева недостатність. Які зміни іонного складу спостерігаються у серцевому м’язі при цьому стані?

Чому це правильна відповідь

Гостра серцева недостатність під час тривалого фізичного навантаження розвивається через гіпоксію міокарда на фоні відносної ішемії, коли споживання кисню серцем перевищує його доставку. Гіпоксія блокує окисне фосфорилювання в мітохондріях, знижує синтез АТФ і порушує роботу Na+/K+-АТФази на сарколемі. Це призводить до накопичення Na+ всередині кардіоміоцитів, оскільки насос не виводить натрій в обмін на калій. Зростання внутрішньоклітинного Na+ змінює градієнт на Na+/Ca2+-обміннику (NCX), який у нормальних умовах виводить Ca2+ з клітини в обмін на Na+. При високому внутрішньоклітинному Na+ NCX працює в зворотному режимі, заносячи Ca2+ всередину клітини. Водночас гіпоксія відкриває Ca2+-канали саркоплазматичного ретикулуму, посилюючи кальцієве перевантаження цитозолю. Накопичення Ca2+ активує кальцій-залежні протеази, фосфоліпази та ендонуклеази, що руйнують мембрани та контрактильний апарат. Клінічно це проявляється зниженням скоротливості міокарда, діастолічною дисфункцією, аритміями через порушення електричної стабільності мембрани та розвитком гострої серцевої недостатності. Функціонально зменшується фракція викиду, зростає кінцево-діастолічний тиск, розвивається застій у малому чи великому колі кровообігу. Ускладнення включають незворотне пошкодження кардіоміоцитів з переходом у некроз, фіброз та хронічну серцеву недостатність при повторних епізодах. Саме накопичення Na+ і Ca2+ у клітинах міокарда є правильним варіантом, оскільки воно безпосередньо відображає порушення енергетичного метаболізму при гіпоксії з блокадою Na+/K+-АТФази та зворотним режимом NCX; причинно-наслідковий зв’язок — гіпоксія → дефіцит АТФ → внутрішньоклітинний Na+ → Ca2+-перевантаження → контрактильна дисфункція та аритмії, на відміну від змін позаклітинних іонів чи протилежних зсувів, які не характерні для гострої гіпоксичної недостатності.