MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта віком 58 років із кардіогенним шоком спостерігалося зменшення добової кількості сечі - олігурія. Який механізм цього явища?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку йдеться про гостре порушення ниркової гемодинаміки, яке виникає внаслідок кардіогенного шоку. Це стан, за якого різко падає серцевий викид, системний артеріальний тиск та, відповідно, перфузія всіх органів, зокрема нирок. Основним типом порушення є гостра преренальна ниркова недостатність, що проявляється критичним зменшенням швидкості клубочкової фільтрації як провідної ланки. Зменшення фільтрації прямо знижує утворення первинної сечі, що клінічно проявляється олігурією. На молекулярному рівні ключовим механізмом є виражена гіпоперфузія ниркових клубочків, зумовлена зниженням системного артеріального тиску та активацією компенсаторних вазоконстрикторних систем. Потужна активація симпатичної нервової системи та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи викликає звуження приносних і особливо виносних артеріол. Таке звуження зменшує гідростатичний тиск у капілярах клубочка — головну рушійну силу фільтрації. Клітини юкстагломерулярного апарату активно виділяють ренін, ангіотензин II сприяє сильній вазоконстрикції, що ще більше погіршує локальний кровотік. На клітинному рівні гіпоксія ендотелію клубочкових капілярів призводить до дисфункції NO-синтази, зменшення утворення оксиду азоту та переваги вазоконстрикторів (ендотелін-1, ангіотензин II). Це посилює ішемію нефронів, зменшує проникність капілярів для плазми та знижує тиск фільтрації. Порушення мікроциркуляції супроводжується утворенням «ішемічних зон» у корковій речовині, де відбувається найбільша частина фільтрації. Олігурія є прямим наслідком зниження швидкості клубочкової фільтрації: якщо об'єм первинної сечі зменшений, то навіть при збереженій канальцевій функції об'єм кінцевої сечі різко падає. У разі тривалого зниження фільтрації можливий розвиток гострого некрозу канальців та перехід у гостру ниркову недостатність. Саме преренальна гіпоперфузія в умовах шоку є головною патогенетичною ознакою, що безпосередньо пояснює олігурію. Тому правильним варіантом є зниження клубочкової фільтрації, оскільки саме падіння фільтраційного тиску в клубочках є центральним механізмом олігурії при кардіогенному шоку. Інші варіанти не відображають патогенезу преренального ураження нирок та не пояснюють швидке зменшення діурезу.

Чому інші варіанти не підходять

Підвищення гідростатичного тиску на стінку капілярів
Підвищення гідростатичного тиску спричиняє збільшення фільтрації, а не її зниження. Такий механізм характерний для ситуацій із венозним застійним компонентом, але не для кардіогенного шоку, де тиск у клубочкових капілярах навпаки падає. Цей варіант протилежний за напрямком змін і не може пояснити олігурію.
Зниження проникності клубочкової мембрани
Зниження проникності мембрани зменшує фільтрацію білків, але не є основним фактором швидкого падіння діурезу при шоку. Клубочкова мембрана в умовах преренальної ішемії не зазнає первинного потовщення чи структурного ушкодження, а основною причиною є зміна тиску. Тому цей варіант не відповідає механізму олігурії.
Зниження онкотичного тиску крові
Зниження онкотичного тиску збільшує фільтрацію (оскільки зменшується протидія фільтрації), і це може викликати набряки, але не олігурію. У кардіогенному шоку онкотичний тиск залишається відносно стабільним, а ключовим чинником є зниження системного та клубочкового тиску. Тому цей варіант не пояснює клінічну картину.
Зниження кількості функціональних клубочків
Хоча зменшення кількості функціональних нефронів може спричиняти хронічну ниркову недостатність, це не є механізмом гострої олігурії при кардіогенному шоку. Тут діє гострий гемодинамічний механізм, а не структурна втрата нефронів. Тому цей варіант не відповідає ситуації.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія нирок