Хворий 55-ти років хворіє на хронічний гломерулонефрит протягом 15-ти років. Які зміни складу крові або сечі найбільш характерно свідчать про обмеження секреторної функції нирок?

Чому це правильна відповідь

При тривалому перебігу хронічного гломерулонефриту відбувається прогресуюче зниження кількості функціонуючих нефронів за рахунок склерозу клубочків, атрофії та гіалінізації канальців, що призводить до зменшення клубочкової фільтрації нижче 30–40 мл/хв. Секреторна (тубулярна) функція нирок реалізується шляхом активного транспорту низькомолекулярних азотовмісних речовин (сечовини, креатиніну, сечової кислоти) із перитубулярних капілярів у просвіт канальців за участю органічних аніонних (OAT) та катіонних (OCT) транспортерів, а також енергоємних процесів через Na⁺/K⁺-АТФазу. При значному ураженні канальцевого апарату секреція цих метаболітів різко знижується, тому їх концентрація в плазмі крові неухильно зростає, формуючи гіперазотемію, яка є найбільш чутливим і специфічним маркером порушення саме секреторної функції нирок. Клінічно гіперазотемія проявляється підвищенням рівня креатиніну та сечовини в крові при відносно збереженій на ранніх етапах клубочковій фільтрації, а при подальшому зниженні ШКФ наростає уремічний синдром з накопиченням середньомолекулярних токсинів, ацидозом та електролітними порушеннями. Саме гіперазотемія безпосередньо відображає обмеження тубулярної секреції, тоді як інші ознаки стосуються або клубочкової функції, або концентраційної здатності, або є вторинними наслідками.