Людина, яка проживала в ендемічному вогнищі, перехворіла триденною малярією. Через півтора року після переїзду в іншу місцевість захворіла малярією знову. Яка найбільш вірогідна форма цього захворювання?

Чому це правильна відповідь

Триденна малярія викликається найпростішим Plasmodium vivax, який належить до еукаріотичних паразитів класу Sporozoa з складним життєвим циклом, що включає шизогонію в гепатоцитах та еритроцитах людини, а також спорогонію в комарах роду Anopheles. Паразит не має клітинної стінки, рухливості в кров’яній стадії, але утворює гіпнязоїти в печінці як екзоеритроцитарні форми, що забезпечують довготривалу персистенцію. Основними факторами патогенності є адгезини на поверхні мерозоїтів для проникнення в еритроцити, гемолітична дія продуктів метаболізму та антигенна варіабельність, що ускладнює імунну елімінацію. Тропність до ретикулоцитів та гепатоцитів визначає періодичність нападів та можливість пізніх рецидивів. Патогенез триденної малярії характеризується проникненням спорозоїтів через укус комара в кров, швидким захопленням гепатоцитів з екзоеритроцитарною шизогонією, виходом мерозоїтів у кров та еритроцитарною шизогонією з синхронним розривом еритроцитів кожні 48 годин. Гіпнязоїти, що утворюються в печінці, залишаються dormant і через місяці чи роки можуть активуватися, викликаючи нові цикли шизогонії без повторного зараження. Це призводить до клінічних рецидивів з гарячкою, ознобом та анемією. Імунна відповідь включає вроджений імунітет з активацією макрофагів та гуморальний з антитілами до поверхневих антигенів, але нестерильний через персистенцію гіпнязоїтів. Діагностика триденної малярії базується на мікроскопії товстої краплі та тонкого мазка крові, забарвлених за Романовським-Гімзою, з виявленням кільцевих трофозоїтів, шизонтів та гаметоцитів у еритроцитах, а також збільшених еритроцитів з зернистістю Шюффнера. ПЛР дозволяє виявляти ДНК паразита та диференціювати види, серологічні методи використовуються для епідеміологічних досліджень. Ключовим для рецидивів є відсутність мерозоїтів у крові між нападами та пізній прояв через гіпнязоїти, що відрізняє від тропічної малярії без пізніх рецидивів. Імунітет при малярії Plasmodium vivax частково набутий, гуморальний та клітинний, але нестерильний через антигенну варіабельність та персистенцію в печінці. Післяінфекційний імунітет зменшує тяжкість, але не запобігає рецидивам. Вакцини на основі антигенів CSP та RTS,S ефективні проти P. falciparum, для P. vivax вакцин у рутинній практиці немає. Специфічна профілактика включає хіміопрофілактику примахіном для елімінації гіпнязоїтів, неспецифічна — захист від комарів. Саме повторне захворювання через півтора року після переїзду з ендемічного осередку в неендемічний прямо вказує на рецидив, спричинений активацією dormant гіпнязоїтів Plasmodium vivax у печінці, без необхідності повторного зараження спорозоїтами. Це безпосередньо пов’язано з унікальним життєвим циклом P. vivax з утворенням гіпнязоїтів, що забезпечує пізні рецидиви до 2–3 років. Це чітко відрізняє від реінфекції чи суперінфекції, що вимагають нового укусу комара, та від персистуючої інфекції з постійною низькою паразитемією, характерною для P. malariae.