У померлого від хронічної серцево-судинної недостатності на розтині виявлене 'тигрове серце'. З боку ендокарду помітна жовтувато-біла посмугованість; міокард тьмяний, глинисто-жовтий. Який процес зумовив дану патологію?

Чому це правильна відповідь

Жирова паренхіматозна дистрофія є різновидом внутрішньоклітинної дистрофії, яка характеризується накопиченням ліпідів у цитоплазмі паренхіматозних клітин, зокрема кардіоміоцитів. Цей процес є наслідком порушення метаболізму жирних кислот та білків, що виникає при хронічній гіпоксії. Найчастіше причиною є серцева недостатність, яка призводить до тривалого порушення кровопостачання міокарда і стимулює анаеробні механізми, що викликає енергетичний дефіцит та метаболічні зрушення, спрямовані на накопичення ліпідів. Макроскопічно серце з явищем жирової паренхіматозної дистрофії має характерний вигляд, відомий як "тигрове серце". Він характеризується чергуванням жовтувато-білих смуг під ендокардом на фоні тьмяного буро-червоного міокарда. Світлі смуги відповідають ділянкам жирової інфільтрації кардіоміоцитів у субендокардіальній зоні, яка найбільш чутлива до гіпоксії через термінальне положення в умовах зниженої перфузії. Мікроскопічно виявляються дрібні жирові вакуолі в цитоплазмі кардіоміоцитів, які спочатку розташовуються перинуклеарно, а з прогресуванням заповнюють всю цитоплазму, викликаючи дистрофічні зміни та функціональну неповноцінність клітин. Мембрани та міофібрилярний апарат дегенерують, що знижує скоротливу здатність та поглиблює серцеву недостатність. Патогенетично процес обумовлений недостатнім окисненням жирних кислот, зменшенням утворення АТФ та порушенням синтезу аполіпопротеїнів, що перешкоджає виведенню ліпідів з клітини. Хронічна гіпоксія створює умови для переважання анаеробних механізмів та накопичення токсичних метаболітів, які додатково пошкоджують міокард, стимулюючи порочне коло дистрофії. У клініко-морфологічному контексті поєднання хронічної серцевої недостатності та "тигрового серця" є класичним проявом жирової паренхіматозної дистрофії, а наявність характерної посмугованості однозначно відрізняє її від стромальних або білкових дистрофій, пухлин чи амілоїдозу.