У хворого 25-ти років з численних шкірних пустул висівається золотистий стафілокок в асоцiацiї з епідермальним стафілококом. В аналiзi харкотиння виявлена пневмоциста карінії, у випорожненнях - криптоспоридії, вульгарний протей та гриби роду кандіда. При якому захворюванні зустрічається таке множинне інфікування умовно-патогенними мікроорганізмами?

Чому це правильна відповідь

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів, має сферичну форму з діаметром близько 100–120 нм, зовнішню ліпідну оболонку з глікопротеїнами gp120 та gp41, конічну капсиду та дві копії одноланцюгової РНК з ферментом зворотною транскриптазою. ВІЛ тропний переважно до CD4+ Т-лімфоцитів, макрофагів та дендритних клітин завдяки зв'язуванню gp120 з рецептором CD4 та ко-рецепторами CCR5 чи CXCR4. Основним фактором патогенності є масивна деструкція CD4+ клітин, порушення координації імунної відповіді та прогресуюче імуносупресія. Патогенез ВІЛ-інфекції включає гостру фазу з вірусемією, хронічну латентну фазу та термінальну стадію СНІДу з глибоким імунодефіцитом при рівні CD4+ нижче 200 клітин/мкл. У стадії СНІДу розвиваються опортуністичні інфекції умовно-патогенними та непатогенними мікроорганізмами через порушення як гуморального, так і клітинного імунітету. Типовими є пневмоцистна пневмонія, криптоспоридіоз з хронічною діареєю, кандидоз слизових та шкіри, рецидивуючі бактеріальні інфекції стафілококами та іншими умовно-патогенними бактеріями. Діагноз СНІДу встановлюють на підставі клінічних критеріїв опортуністичних інфекцій та лабораторного підтвердження ВІЛ-інфекції з низьким рівнем CD4+. У задачі одночасне виявлення золотистих та епідермальних стафілококів у шкірних пустулах, Pneumocystis jirovecii в харкотинні, Cryptosporidium spp., Proteus vulgaris та Candida spp. у випорожненнях вказує на полімікробне ураження з залученням класичних опортуністичних збудників СНІДу. Саме множинне інфікування умовно-патогенними мікроорганізмами різної природи в молодому віці патогномонічно свідчить про глибоку імуносупресію ВІЛ-етіології, що відрізняє СНІД від інших станів з імунодефіцитом. Імунітет при ВІЛ-інфекції характеризується прогресуючим дефіцитом клітинного імунітету з втратою CD4+ Т-хелперів, що призводить до нездатності контролювати опортуністичні інфекції. Післяінфекційний імунітет нестерильний, вірус персистує довічно. Специфічної вакцини немає, профілактика базується на антиретровірусній терапії та запобіганні передачі. У задачі комбінація пневмоцисти, криптоспоридій та кандид з бактеріальними інфекціями є індикаторною саме для СНІДу, а не для локального дисбактеріозу чи тимчасової імуносупресії.