У хворих із синдромом набутого імунодефіциту (СНІД) різко знижується імунологічна реактивність, що проявляється розвитком хронічних запальних процесів, інфекційних захворювань, пухлинного росту. Клітини якого типу ушкоджує ВІЛ-інфекція, внаслідок чого знижується імунний захист?

Чому це правильна відповідь

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) є оболонковим РНК-вмісним ретровірусом родини Retroviridae, роду Lentivirus, з характерною конічною формою капсиду та поверхневими глікопротеїнами gp120 і gp41, які забезпечують специфічне зв’язування з рецептором CD4 на клітинах-господарях. ВІЛ не має клітинної стінки, не утворює спор чи джгутиків, але його оболонка походить від плазматичної мембрани інфікованої клітини. Основною мішенню інфекції є клітини, що експресують CD4, переважно Т-лімфоцити-хелпери (Т4-хелпери або CD4+ Т-клітини), а також моноцити, макрофаги та дендритні клітини. Фактори патогенності ВІЛ включають високу генетичну мінливість завдяки помилкам зворотної транскриптази, тропність до CD4+ клітин через gp120, здатність до інтеграції провірусної ДНК у геном господаря, утворення синцитіїв та пряму цитопатичну дію. Вірус уникає імунної відповіді шляхом мутацій поверхневих антигенів, інфікування імунних клітин та порушення їх функцій. Прогресуюче руйнування Т4-хелперів є ключовим у патогенезі, оскільки ці клітини координують імунну відповідь, продукуючи цитокіни та стимулюючи інші лімфоцити. Патогенез ВІЛ-інфекції починається з проникнення вірусу через слизові, кров чи парентерально, первинної реплікації в лімфоїдній тканині та дисемінації. Пряме ураження Т4-хелперів призводить до їх масової загибелі через цитопатичний ефект, апоптоз та імунне знищення інфікованих клітин CD8+ лімфоцитами. Вроджена імунна відповідь (макрофаги, NK-клітини) частково контролює ранню фазу, але набуття імунітету не забезпечує елімінації вірусу. Прогресуюча втрата Т4-хелперів порушує координацію клітинного та гуморального імунітету, що проявляється опортуністичними інфекціями, хронічними запаленнями та пухлинами. Діагностика ВІЛ базується на серологічних методах (виявлення антитіл ІФА з підтвердженням вестерн-блотом), визначенні антигену p24, а найважливіше — ПЛР для кількісного визначення РНК вірусу та підрахунку CD4+ лімфоцитів для оцінки стадії. Ключовим диференціювальним маркером є саме селективне зниження кількості Т4-хелперів при збереженій на початку функції інших лімфоцитів. Імунітет при ВІЛ-інфекції нестерильний, післяінфекційний захист відсутній через персистенцію вірусу та його мінливість. Специфічної вакцини немає, профілактика включає антиретровірусну терапію, бар’єрні методи захисту та скринінг крові. Неспецифічна профілактика опортуністичних інфекцій проводиться при низькому рівні CD4+ клітин. Саме варіант Т4-хелпери є правильним, оскільки ключова ознака ВІЛ — специфічна тропність до CD4+ рецептора, що призводить до селективного ураження та прогресуючої втрати саме Т-хелперів. Цей прямий причинно-наслідковий зв’язок між руйнуванням координаторів імунної відповіді та розвитком глибокого вторинного імунодефіциту з опортуністичними процесами та пухлинами чітко відмежовує ВІЛ від первинних дефектів В-лімфоцитів, Т8-клітин чи NK-клітин.