The human immunodeficiency virus, having gp — 41 and gp — 120 antigens on its surface, interacts with the target cells of the body. Choose among the listed antigens of human lymphocytes with which complementarily binds gp — 120 of the virus:

Чому це правильна відповідь

Вірус імунодефіциту людини належить до ретровірусів родини Retroviridae, роду Lentivirus, є РНК-вмісним оболонковим вірусом з ікосаедричним капсидом та зовнішньою ліпідною оболонкою, отриманою від мембрани клітини-господаря. На поверхні оболонки розташовані глікопротеїни gp120 та gp41, що утворюють тримерні шипи, відповідальні за прикріплення та проникнення в клітини. gp120 є поверхневим антигеном, що зв’язується з рецептором CD4 на поверхні клітин, тоді як gp41 забезпечує злиття мембран після конформаційних змін. Вірус має високу антигенну варіабельність завдяки помилкам зворотної транскриптази та рекомбінаціям. Основними факторами патогенності ВІЛ є gp120 для специфічного зв’язування з CD4-рецептором на Т-хелперах, макрофагах та дендритних клітинах, ко-рецепторами CCR5 чи CXCR4 для проникнення, а також білки Nef, Vif, Vpu та Vpr, що інгібують імунну відповідь, порушують презентацію антигенів та сприяють персистенції. Вірус має виражену тропність до CD4+ лімфоцитів, що призводить до їх прогресуючого виснаження та імуносупресії. Механізми уникнення імунної відповіді включають антигенну варіабельність gp120, інтеграцію провірусної ДНК у геном господаря та індукцію апоптозу активованих Т-клітин. Патогенез ВІЛ-інфекції починається з проникнення вірусу через слизові оболонки чи кров, первинного зв’язування gp120 з CD4 та ко-рецепторами, злиття мембран за участю gp41 та реплікації в лімфовузлах з гострою вірусемією. Поширення відбувається в CD4+ клітинах з поступовим руйнуванням імунної системи, латентною інфекцією в макрофагах та прогресуючим зниженням кількості Т-хелперів. Ушкодження імунної системи імунноопосередковане з апоптозом неінфікованих клітин та хронічним запаленням, що формує клінічну картину від гострої інфекції до СНІДу з опортуністичними захворюваннями. Діагностика ВІЛ базується на серологічних методах з виявленням антитіл до gp120, gp41 та інших антигенів в ІФА з підтвердженням в імуноблоті, а також ПЛР на провірусну ДНК чи РНК вірусу для ранньої діагностики та моніторингу вірусного навантаження. Ключовим є визначення кількості CD4+ клітин для оцінки стадії. Специфічне зв’язування gp120 з CD4 дозволяє диференціювати ВІЛ від інших ретровірусів, таких як HTLV, що використовують інші рецептори. Імунітет при ВІЛ-інфекції включає ранню гуморальну відповідь з нейтралізуючими антитілами до gp120 та клітинну з цитотоксичними CD8+ лімфоцитами, але неефективний через мутації та виснаження CD4+ клітин. Післяінфекційний імунітет відсутній, прогресування неминуче без терапії. Специфічна профілактика відсутня через варіабельність, досліджуються вакцини на основі gp120 чи мозаїчних антигенів, неспецифічна включає бар’єрну контрацепцію та антиретровірусну профілактику. Саме взаємодія поверхневого глікопротеїну gp120 вірусу імунодефіциту людини з рецептором CD4 на поверхні лімфоцитів прямо вказує на CD4 як мішень прикріплення, оскільки це високоспецифічне комплементарне зв’язування є першим етапом інфекційного циклу ВІЛ. Це безпосередньо пов’язано з тропністю вірусу до Т-хелперів та прогресуючою імуносупресією через виснаження CD4+ клітин. Це чітко відрізняє ВІЛ від інших вірусів, що не використовують CD4 як первинний рецептор, та від взаємодій з CD8, CD3 чи CD19, які не беруть участі в прикріпленні gp120.