У ВІЛ-інфікованого пацієнта спостерігається пригнічення активності імунної системи. Уражения яких клітии найбільшою мірою обумовлює стан імунодефіциту у цього пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) є оболонковим РНК-вмісним ретровірусом родини Retroviridae, роду Lentivirus, з конічним капсидом та поверхневими глікопротеїнами gp120 і gp41, які забезпечують специфічне зв’язування з рецептором CD4 та ко-рецепторами CCR5 чи CXCR4 на поверхні чутливих клітин. ВІЛ не має клітинної стінки, спор чи джгутиків, його оболонка походить від плазматичної мембрани господаря. Основною мішенню інфекції є клітини, що експресують CD4, переважно Т-лімфоцити-хелпери (CD4+ Т-клітини або Т-хелпери), а також моноцити, макрофаги та дендритні клітини. Фактори патогенності ВІЛ включають високу мінливість завдяки помилкам зворотної транскриптази, тропність до CD4+ клітин через gp120, інтеграцію провірусної ДНК у геном господаря, пряму цитопатичну дію з утворенням синцитіїв та механізми ухилення від імунітету шляхом мутацій антигенів і пригнічення сигнальних шляхів. Прогресуюча втрата Т-хелперів є центральним у патогенезі ВІЛ-інфекції, оскільки ці клітини координують імунну відповідь, продукуючи цитокіни та стимулюючи В-лімфоцити, цитотоксичні Т-клітини та макрофаги. Патогенез ВІЛ-інфекції починається з проникнення вірусу парентерально, статевим шляхом чи вертикально, первинної реплікації в лімфоїдній тканині та дисемінації. Масова загибель Т-хелперів відбувається через прямий цитопатичний ефект, апоптоз та імунне знищення інфікованих клітин CD8+ лімфоцитами. Вроджена імунна відповідь частково компенсує, але без координації Т-хелперами неефективна. Прогресуюче зниження CD4+ клітин нижче 200/мкл призводить до глибокого імунодефіциту з опортуністичними інфекціями, пухлинами та хронічними запаленнями. Діагностика ВІЛ базується на серологічних методах (ІФА з підтвердженням вестерн-блотом для антитіл), визначенні антигену p24, ПЛР для РНК чи ДНК вірусу та обов’язковому підрахунку CD4+ Т-клітин для оцінки стадії. Ключовим маркером імунодефіциту є саме селективне зниження Т-хелперів при відносному збереженні інших популяцій на ранніх етапах, що дозволяє диференціювати від первинних дефектів інших клітин. Імунітет при ВІЛ-інфекції нестерильний через персистенцію та мінливість вірусу, післяінфекційний захист відсутній. Специфічної вакцини немає, профілактика включає антиретровірусну терапію, бар’єрні методи та скринінг крові. Неспецифічна спрямована на запобігання опортуністичним інфекціям при низькому рівні CD4+. Саме варіант Т-хелперів є правильним, оскільки ключова ознака ВІЛ — специфічна тропність до CD4+ рецептора, що призводить до селективного ураження та прогресуючої втрати саме Т-хелперів. Прямий причинно-наслідковий зв’язок між руйнуванням координаторів імунної відповіді та розвитком глибокого імунодефіциту з опортуністичними процесами чітко відмежовує ВІЛ від інших причин, де первинно страждають Т-кілери, В-лімфоцити, супресори чи макрофаги.