MedOnline Тренуватись онлайн

Чоловік 60-ти років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїдів найбільш імовірно буде підвищений при дослідженні сироватки крові?

Чому це правильна відповідь

Основним атерогенним класом ліпопротеїдів є ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ, LDL), які містять до 70 % усього холестерину плазми та є головним транспортером холестерину до периферичних тканин, включаючи ендотелій артерій головного мозгу. ЛПНЩ утворюються в кровотоці шляхом послідовного гідролізу триацилгліцеринів у ЛПДНЩ (VLDL) за участю ліпопротеїнліпази ендотелію капілярів і печінкової ліпази, внаслідок чого втрачається більшість тригліцеридів і апо-В100 залишається єдиним апобілком, а частка ефірів холестерину зростає до 45–50 %. Зв’язування ЛПНЩ з LDL-рецепторами (апоВ100/апоЕ-рецепторами) клітин відбувається через класичний ендоцитозний шлях Класса; при гіперхолестеринемії рецептори насичені, а надлишок ЛПНЩ захоплюється макрофагами через скевенджер-рецептори (SR-A, CD36), що призводить до утворення пінистих клітин і формування атеросклеротичної бляшки. У пацієнтів з церебральним атеросклерозом і вираженою гіперліпідемією (особливо ІІа та ІІб типів за Фредріксоном) саме концентрація ЛПНЩ у сироватці крові найчастіше і найвиразніше підвищена (зазвичай >4,1 ммоль/л холестерину ЛПНЩ), що є незалежним фактором ризику ішемічного інсульту та транзиторних ішемічних атак. Таким чином, підвищення саме ЛПНЩ є біохімічною ознакою атерогенної дисліпідемії при церебральному атеросклерозі.

Чому інші варіанти не підходять

Комплекси жирних кислот з альбумінами
Комплекси вільних (неестерифікованих) жирних кислот з альбуміном є фізіологічною формою транспорту ВЖК від жирової тканини до печінки та м’язів; їх концентрація зростає при голодуванні або цукровому діабеті, але не є атерогенними і не викликають церебральний атеросклероз.
Ліпопротеїди високої щільності
ЛПВЩ (HDL) здійснюють зворотний транспорт холестерину від периферичних тканин до печінки і мають виражений антиатерогенний ефект; їх підвищення не характерне для атеросклерозу, а зниження — фактор ризику.
Хіломікрони
Хіломікрони транспортують екзогенні тригліцериди від кишечника до тканин; їх підвищення спостерігається при гіпертригліцеридемії I або V типу, але не при церебральному атеросклерозі, де домінує гіперхолестеринемія.
Холестерин
Холестерин не є самостійним класом ліпопротеїдів; він транспортується виключно в складі ліпопротеїдів (переважно ЛПНЩ), тому підвищення саме вільного холестерину в плазмі не відбувається.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Біосинтез та біотрансформація холестеролу. Ліпопротеїни