У пацієнта після курсу лікування атеросклерозу в плазмі крові лабораторно доведено збільшення рівня антиатерогенної фракції ліпопротеїнів. Збільшення рівня яких ліпопротеїнів підтверджує ефективність терапії захворювання?

Чому це правильна відповідь

Ліпопротеїни високої густини (ЛПВЩ) є єдиною антиатерогенною фракцією транспортних ліпідів, яка забезпечує зворотний транспорт холестерину з периферичних тканин (включаючи стінку артерій) до печінки для виведення з організмом у вигляді жовчних кислот. ЛПВЩ синтезуються в печінці та кишечнику як насичені дископодібні частинки, що містять аполіпопротеїн A-I (апоA-I) і фосфоліпіди; після секреції вони набувають холестерину від клітин периферичних тканин за участю транспортера ABCA1 (особливо з макрофагів пінистих клітин атеросклеротичної бляшки). Лецитин-холестеринаклілтрансфераза (ЛХАТ), активована апоA-I, етерифікує вільний холестерин з утворенням естерів холестерину, які переходять у ядро ЛПВЩ, перетворюючи дискоїдну частинку на зрілу сферичну ЛПВЩ₃, а далі — ЛПВЩ₂. Зрілі ЛПВЩ передають естери холестерину ЛПНЩ і ЛПДНЩ через білок-переносник естерів холестерину (CETP) або безпосередньо доставляють їх у печінку через рецептор SR-BI (scavenger receptor class B type I). Високий рівень ЛПВЩ (>1,55 ммоль/л) корелює зі зниженням ризику атеросклерозу, оскільки зменшує пул холестерину в стінці артерії, пригнічує окиснення ЛПНЩ, має протизапальну та антиоксидантну дію (за рахунок параоксонази-1 та апоA-I). Підвищення концентрації саме ЛПВЩ у плазмі (особливо ЛПВЩ₂ і ЛПВЩ₃) є лабораторним критерієм ефективності терапії атеросклерозу (фібрати, нікотинова кислота, інгібітори CETP, фізичні навантаження), тоді як зростання інших фракцій (ЛПНЩ, ЛПДНЩ, хіломікронів) є атерогенним або нейтральним.