MedOnline Тренуватись онлайн

При обстеженні у хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів низької щільності в сироватці крові. Яке захворювання можна очікувати у цього хворого?

Чому це правильна відповідь

Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) є основним транспортним комплексом для ендогенного холестерину та його естерів від печінки до периферичних тканин через рецептор-залежний ендоцитоз за участю LDL-рецепторів (аполіпопротеїн B-100/E-рецептори). Підвищення концентрації ЛПНЩ у плазмі крові є центральним патогенетичним фактором розвитку атеросклерозу, оскільки надлишок ЛПНЩ піддається окисній модифікації (ox-LDL) макрофагами та ендотеліальними клітинами судинної стінки з утворенням пінних клітин у субендотеліальному просторі артерій. Окислені ЛПНЩ активують ендотелій, стимулюють адгезію моноцитів (експресія VCAM-1, ICAM-1), хемотаксис (MCP-1) та проліферацію гладеньком’язових клітин, що призводить до формування атеросклеротичної бляшки, її нестабільності та ризику тромботичних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт). Регуляція рівня ЛПНЩ відбувається переважно через зворотний зв’язок на синтез та експресію LDL-рецепторів у печінці: при високому внутрішньоклітинному вмісті холестерину активується SREBP-шлях, пригнічується транскрипція гена LDLR, зменшується кліренс ЛПНЩ із плазми. Гіперхолестеринемія з переважним підвищенням ЛПНЩ характерна для сімейної гіперхолестеринемії (мутації LDLR, APOB, PCSK9), цукрового діабету, гіпотиреозу, нефротичного синдрому, але в усіх випадках саме накопичення ЛПНЩ є безпосередньою причиною атерогенезу. Таким чином, виявлення підвищеного рівня ЛПНЩ прямо вказує на високий ризик або наявність атеросклерозу та його судинних ускладнень.

Чому інші варіанти не підходять

Запалення легенів
При гострому запаленні легенів (пневмонія) спостерігається реакція гострої фази з підвищенням ЛПВЩ (як негативний реактант гострої фази) та зниженням або нормальним рівнем ЛПНЩ; можливе короткочасне підвищення тригліцеридів за рахунок ЛПДНЩ. Підвищення саме ЛПНЩ не є характерним для запальних процесів у легенях і не відіграє патогенетичної ролі в їх розвитку.
Гострий панкреатит
Гострий панкреатит супроводжується гіпертригліцеридемією (часто >11 ммоль/л) через порушення кліренсу хіломікронів і ЛПДНЩ внаслідок зниження активності ліпопротеїнліпази, але рівень ЛПНЩ зазвичай нормальний або знижений через катаболічні процеси та реакцію гострої фази. Підвищення ЛПНЩ не є типовим лабораторним маркером гострого панкреатиту.
Пошкодження нирок
При нефротичному синдромі справді спостерігається вторинна гіперліпідемія з підвищенням ЛПНЩ і холестерину через втрату регуляторних білків (зниження онкотичного тиску → стимуляція синтезу ліпопротеїнів у печінці), але це лише один із можливих станів, що супроводжується підвищенням ЛПНЩ. Проте основним і найбільш поширеним захворюванням, де підвищення ЛПНЩ є первинним і безпосереднім патогенетичним фактором, залишається атеросклероз, а не саме ураження нирок.
Гастрит
Гастрит (гострий чи хронічний) не впливає безпосередньо на обмін ліпопротеїнів і не супроводжується підвищенням ЛПНЩ. Порушення всмоктування при тяжкому атрофічному гастриті може призводити до дефіциту вітаміну В12 чи заліза, але не до гіперхолестеринемії з підвищенням ЛПНЩ.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Біосинтез та біотрансформація холестеролу. Ліпопротеїни