MedOnline Тренуватись онлайн

Чоловік 58-ми років хворіє на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїдів у сироватці крові даного чоловіка найбільш вірогідно буде підвищений?

Чому це правильна відповідь

Основним атерогенним класом ліпопротеїдів є ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ, LDL), які містять до 70 % усього холестерину плазми та є головним транспортером холестерину до периферичних тканин, включаючи ендотелій артерій головного мозгу. ЛПНЩ утворюються в кровотоці шляхом послідовного гідролізу триацилгліцеринів у ЛПДНЩ (VLDL) за участю ліпопротеїнліпази ендотелію капілярів і печінкової ліпази, внаслідок чого втрачається більшість тригліцеридів і апо-В100 залишається єдиним апобілком, а частка ефірів холестерину зростає до 45–50 %. Зв’язування ЛПНЩ з LDL-рецепторами (апоВ100/апоЕ-рецепторами) клітин відбувається через класичний ендоцитозний шлях Класса; при гіперхолестеринемії рецептори насичені, а надлишок ЛПНЩ захоплюється макрофагами через скевенджер-рецептори (SR-A, CD36), що призводить до утворення пінистих клітин і формування атеросклеротичної бляшки. У пацієнтів з церебральним атеросклерозом і вираженою гіперліпідемією (особливо ІІа та ІІб типів за Фредріксоном) саме концентрація ЛПНЩ у сироватці крові найчастіше і найвиразніше підвищена (зазвичай >4,1 ммоль/л холестерину ЛПНЩ), що є незалежним фактором ризику ішемічного інсульту та транзиторних ішемічних атак. Таким чином, підвищення саме ЛПНЩ є біохімічною ознакою атерогенної дисліпідемії при церебральному атеросклерозі.

Чому інші варіанти не підходять

Комплекси жирних кислот з альбумінами
Комплекси вільних (неестерифікованих) жирних кислот з альбуміном є фізіологічною формою транспорту ВЖК від жирової тканини до печінки та м’язів; їх концентрація зростає при голодуванні або цукровому діабеті, але не є атерогенними і не викликають церебральний атеросклероз.
Ліпопротеїди високої щільності
ЛПВЩ (HDL) здійснюють зворотний транспорт холестерину від периферичних тканин до печінки і мають виражений антиатерогенний ефект; їх підвищення не характерне для атеросклерозу, а зниження — фактор ризику.
Хіломікрони
Хіломікрони транспортують екзогенні тригліцериди від кишечника до тканин; їх підвищення спостерігається при гіпертригліцеридемії I або V типу, але не при церебральному атеросклерозі, де домінує гіперхолестеринемія.
Холестерин
Холестерин не є самостійним класом ліпопротеїдів; він транспортується виключно в складі ліпопротеїдів (переважно ЛПНЩ), тому підвищення саме вільного холестерину в плазмі не відбувається.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Біосинтез та біотрансформація холестеролу. Ліпопротеїни