У хворого на гострий міокардит з’явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є провідним в розвитку шоку?

Чому це правильна відповідь

Кардіогенний шок при гострому міокардиті є порушенням системної перфузії через первинну серцеву недостатність. Запалення міокарда з набряком інтерстицію, дистрофією та некрозом кардіоміоцитів знижує скоротливість лівого шлуночка, зменшує ударний об’єм і серцевий викид. Зниження насосної функції серця призводить до падіння артеріального тиску, активації симпато-адреналової системи з тахікардією та вазоконстрикцією, але компенсаторні механізми не здатні відновити перфузію через обмежену здатність серця збільшувати викид. Молекулярно-клітинні процеси включають вивільнення прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1, IL-6) при вірусному чи аутоімунному міокардиті, що пригнічує β-адренорецептори, знижує внутрішньоклітинний цАМФ, порушує кальцієвий гомеостаз у кардіоміоцитах з зменшенням скоротливості. Системно розвивається гіперсимпатикотонія з підвищенням периферичного опору, але серцевий викид залишається низьким через механічну дисфункцію, формуючи типову картину кардіогенного шоку з холодною шкірою, олігурією, лактат-ацидозом. Клінічно зниження насосної функції проявляється артеріальною гіпотензією, тахікардією, задишкою, ціанозом, зниженням діурезу. Ускладнення включають поліорганну недостатність через гіпоперфузію нирок, печінки, мозку, аритмії, розширення зон некрозу в міокарді з прогресуючою дилатацією та розривом серця в тяжких випадках. Саме цей варіант правильний, бо ключова патогенетична ознака кардіогенного шоку — первинне зниження насосної функції серця при міокардиті; причинно-наслідковий зв’язок прямий: запалення міокарда → порушення скоротливості → низький серцевий викид → системна гіпоперфузія → шок, на відміну від інших механізмів, характерних для гіповолемічного, дистрибутивного чи обструктивного шоку.