Жінку 44-х років втяла оса, внаслідок чого розвинувся шок. В анамнезі - тяжка алергічна реакція на укус оси. Об’єктивно: РS- 179/хв, слабкий, АТ- 80/40 мм рт.ст., ЧД-26/хв. Яка провідна ланка патогенезу анафілактичного шоку?

Чому це правильна відповідь

Анафілактичний шок відноситься до дистрибутивного типу шоку, при якому провідним патогенетичним механізмом є масивна дегрануляція опасистих клітин та базофілів під дією комплексу антиген-антитіло (IgE) на FcεRI-рецепторах з викидом гістаміну, лейкотрієнів С4, D4, E4, простагландину D2, триптази та інших медіаторів. Гістамін та лейкотрієни активують H1- та CysLT1-рецептори на ендотелії та гладеньких м’язах судин, викликаючи різке розширення артеріол і венул, підвищення проникності капілярів та швидкий вихід плазми в міжклітинний простір. Внаслідок цього тотальний периферичний опір судин падає в кілька разів, що є первинною причиною критичного зниження артеріального тиску навіть при збереженому або підвищеному серцевому викиді на початковій фазі. Паралельно розвивається відносна гіповолемія через втрату до 35–50 % об’єму циркулюючої плазми за 10–15 хвилин, але саме падіння ОПСС передує гіповолемії та визначає клінічну картину «теплого» шоку з гіперемією шкіри, тахікардією та швидким падінням діастолічного тиску. Тяжкість шоку прямо корелює зі ступенем вазодилатації, а не зі зменшенням ударного об’єму чи тахікардією, які є компенсаторними реакціями. Саме зниження периферійного опору судин є провідною ланкою, бо блокується інгібіторами гістаміну та введенням вазопресорів швидко купірується, тоді як інші механізми є вторинними.