У хворого переливання крові ускладнилося розвитком гемотрансфузійного шоку. Назвіть тип алергічної реакції, що лежить в основі даної патології:

Чому це правильна відповідь

Гемотрансфузійний шок при несумісності крові за системою ABO або Rh-фактором розвивається за механізмом алергічної реакції II типу (цитотоксичного). При введенні несумісних еритроцитів у реципієнта вже наявні природні або імунні антитіла класу IgM та/або IgG зв’язуються з антигенами на поверхні донорських еритроцитів, утворюючи імунні комплекси безпосередньо на мембрані клітин. Активація комплементу за класичним шляхом (С1qrs → С3b → С5b-9) призводить до утворення мембраноатакуючого комплексу, що викликає осмоничний лізис еритроцитів, а також до опсонізації еритроцитів фрагментом С3b з подальшим фагоцитозом макрофагами селезінки та печінки. Масивний внутрішньосудинний гемоліз супроводжується вивільненням вільного гемоглобіну, який зв’язується з гаптоглобіном, а при його виснаженні викликає гемоглобінурію, ураження ниркових канальців, активацію коагуляційного каскаду з утворенням мікротромбів та розвитком ДВЗ-синдрому. Одночасно вивільняються медіатори з тромбоцитів, базофілів та ендотелію (гістамін, серотонін, фактор активації тромбоцитів, ендотеліни), що призводить до різкого спазму пре- та посткапілярних сфінктерів, падіння артеріального тиску, централізації кровообігу та швидкого формування картини геморагічного шоку. Саме цитотоксичний тип реакції з комплементзалежним лізисом еритроцитів є провідним патогенетичним механізмом гемотрансфузійного шоку при несумісності крові, тоді як інші типи гіперчутливості не здатні викликати масивний внутрішньосудинний гемоліз та швидкий розвиток шоку.