Мама одинадцятирічної дівчинки скаржиться на слабкість та набряклість обличчя її дитини уродовж 3-х днів, хоча до цього вона завжди була здоровою та активною. Під час фізикального обстеження виявлено генералізований набряк обличчя, якщо натискати на набряк нижніх кінцівок, залишається ямка, яка поступово згладжується. Під час збору анамнезу дівчинка зазначає пінистий вигляд сечі, але заперечує домішки крові у сечі, ніктурію або біль під час сечовиділення. Лабораторні дослідження виявили протеїнурію та мікрогематурію. Що з нижченаведеного є ймовірною причиною змін у лабораторному аналізі сечі?

Чому це правильна відповідь

У дівчинки розвивається гострий гломерулонефрит з нефритичним синдромом, основним патогенетичним механізмом якого є підвищення проникності стінки клубочкових капілярів внаслідок імунного запалення. Після перенесеної стрептококової інфекції утворюються імунні комплекси, що осідають на базальній мембрані клубочків, активуючи комплемент (C3, C5a) та приваблюючи нейтрофіли з вивільненням протеаз, реактивних форм кисню та прозапальних цитокінів (IL-1, TNF-α). Це призводить до пошкодження ендотеліальних клітин та подоцитів, порушення цілісності глікопротеїнового шару базальної мембрани з формуванням щілин та втратою негативного заряду, що різко підвищує проникність для білків плазми, переважно альбуміну. Масивна протеїнурія знижує онкотичний тиск плазми крові, викликаючи транссудацію рідини в інтерстиціальний простір з формуванням генералізованих набряків, що залишають ямку при натисканні, а також пінистий вигляд сечі через присутність білка. Зниження онкотичного тиску активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему та антидіуретичний гормон, що посилює затримку натрію та води, сприяючи гіпертензії та олігурії, хоча в нефритичному синдромі набряки переважно гіпопротеїнемічні. Ключовим патогенетичним ланцюгом є саме імунно-опосередковане підвищення проникності клубочкового фільтра для макромолекул з масивною протеїнурією та гіпоонкотичними набряками, тоді як інші механізми не пояснюють протеїнурію та пінисту сечу при раптовому початку в раніше здорової дитини. Тривале підвищення проникності призводить до прогресування протеїнурії, гіпоальбумінемії, дисліпідемії та ризику тромбозів через втрату антитромботичних факторів, а також до хронізації запалення з фіброзом клубочків та нирковою недостатністю. Саме підвищення проникності клубочкового капіляра є центральною ланкою нефритичного та нефротичного компонентів гострого гломерулонефриту, що пояснює клінічну картину раптових набряків та пінистої сечі без інших системних причин.