Офтальмолог з діагностичною метою (розширення зіниць для огляду очного дна) використав 1% розчин мезатону. Мідріаз, викликаний препаратом, обумовлений:

Чому це правильна відповідь

Мезатон (фенілефрин) є прямим адреноміметиком, клінічно значущою мішенню якого є α1-адренорецептори. У офтальмології його застосовують для діагностичного мідріазу, бо він діє переважно на структури райдужки, що керують розширенням зіниці, без блокади М-холінорецепторів. Це рецепторний тип фармакологічного процесу: стимуляція постсинаптичних α1-рецепторів гладких мʼязів із переважно локальним ефектом у місці інстиляції. Ключовий механізм: активація α1-адренорецепторів (Gq-звʼязаних) на радіальному (дилятаторному) мʼязі райдужки. Через активацію фосфоліпази C підвищуються IP3/DAG, зростає внутрішньоклітинний Са2+ у гладкомʼязових клітинах, що спричиняє їх скорочення. Скорочення радіальних волокон тягне край райдужки назовні, і зіниця розширюється (мідріаз). Саме цей ланцюг «α1 → Gq → IP3/Ca2+ → скорочення дилятатора» є причинно-наслідковою основою ефекту, описаного в задачі. На рівні органа та системи мідріаз від фенілефрину є «симпатичним» мідріазом: він не паралізує акомодацію, бо акомодація визначається тонусом циліарного мʼяза, який контролюється М3-холінорецепторами. Тому фенілефрин принципово відрізняється від М-холіноблокаторів (наприклад, тропікамід/атропін), які викликають і мідріаз, і циклоплегію. Це важлива клінічна відмінність: у задачі йдеться саме про мідріаз після мезатону, а не про комплекс «мідріаз + циклоплегія», характерний для блокади М-холінорецепторів. Фармакокінетично при місцевому застосуванні в око ефект формується швидко завдяки прямій взаємодії з рецепторами райдужки; системна абсорбція зазвичай невелика, але можлива і тоді проявляються α1-опосередковані системні ефекти: вазоконстрикція, підвищення периферичного судинного опору, підйом артеріального тиску і потенційна рефлекторна брадикардія через барорефлекс. Тому навіть «місцевий» препарат має логічно пояснювані ризики у пацієнтів із вираженою гіпертензією, аритміями або тяжкими судинними захворюваннями, що прямо випливає з α1-агонізму. Отже, правильність варіанта «Активація альфа-1 адренорецепторів.» визначається тим, що мезатон є прямим α1-агоністом і мідріаз у цьому випадку виникає через скорочення дилятатора зіниці, опосередковане Gq-IP3-Ca2+ сигнальним шляхом. Інші запропоновані механізми або описують протилежну дію (блокада α1), або залучають інші підтипи адренорецепторів/холінорецептори, які не є головною причиною мідріазу від фенілефрину і не дають такого специфічного офтальмологічного ефекту.