MedOnline Тренуватись онлайн

В результаті виснажливої м'язової роботи у робочого значно зменшилася буферна ємність крові. Надходженням якої кислої речовини в кров можна пояснити це явище?

Чому це правильна відповідь

У даній ситуації йдеться про класичний зсув метаболізму скелетних м’язів у бік анаеробного гліколізу, який активується при інтенсивній, виснажливій роботі, коли швидкість утворення АТФ у мітохондріях не встигає покривати потребу у енергії. У таких умовах піруват, кінцевий продукт гліколізу, не може бути ефективно окиснений у циклі Кребса, і під дією лактатдегідрогенази відновлюється до лактату із використанням НАДН, що дозволяє регенерувати НАД+ для підтримання гліколізу. Лактат вивільняється у кров, різко підвищуючи її кислотність. Лактат — це сильніший фактор метаболічного ацидозу, ніж піруват, оскільки надходження великої кількості молочної кислоти безпосередньо зменшує резерви бікарбонатної буферної системи. Основна буферна система крові — це система H2CO3/HCO3−, і коли в кров потрапляє надлишок Н+, він негайно зв’язується бікарбонатом. У результаті відбувається зниження буферної ємності, оскільки HCO3− витрачається на нейтралізацію молочної кислоти, що надходить з працюючих м’язів. Ключовим моментом є те, що саме лактат масово виходить у кров у умовах кисневої недостатності м’язів, і саме він визначає розвиток лактатацидозу. Піруват, на відміну від лактату, рідше накопичується у крові у значних концентраціях, оскільки або перетворюється на лактат, або іде в глюконеогенез у печінці. Інші метаболіти гліколізу чи циклу Кребса не здатні спричинити настільки значущий і швидкий зсув pH. Таким чином, зниження буферної ємності крові після інтенсивної роботи однозначно пояснюється надходженням у кров саме лактату. Він є головним кінцевим кислотоутворюючим продуктом анаеробного гліколізу та безпосередньо відповідальний за метаболічний ацидоз, що виникає при максимальному м’язовому навантаженні.

Чому інші варіанти не підходять

Пірувату
Піруват утворюється в кінці гліколізу та за нормальних умов швидко перетворюється на ацетил-КоА або відновлюється до лактату. Він рідко накопичується у крові у значних кількостях, оскільки не є кінцевим анаеробним продуктом і не створює такого різкого ацидозу, як лактат. Піруват не здатний настільки істотно зменшити буферну ємність крові, тому не відповідає умові задачі.
3-фосфогліцерата
3-фосфогліцерат — проміжний продукт гліколізу, що залишається всередині клітини і не виходить у кров у значних кількостях. Він не чинить системного впливу на кислотно-лужний стан і не може призвести до швидкого зниження бікарбонатів. Тому він не може пояснити зниження буферної ємності.
α-кетоглутарата
α-кетоглутарат — проміжний метаболіт циклу Кребса, який у нормі не виходить у кров у великих кількостях і не є джерелом гострого метаболічного ацидозу. Його зміни відображають інші порушення — наприклад, дефіцит вітаміну B₁ або порушення роботи α-кетоглутаратдегідрогенази, але це не має стосунку до інтенсивного анаеробного навантаження. Тому він не може бути причиною падіння буферної ємності.
1,3-бісфосфогліцерата
1,3-бісфосфогліцерат є короткоживучим, нестабільним метаболітом гліколізу, який не вивільняється у кров і швидко перетворюється в 3-фосфогліцерат або 2,3-БФГ у еритроцитах. Він не має кислотного впливу на системний рівень і не здатний виснажувати бікарбонатний буфер. Отже, його накопичення не пояснює клінічну ситуацію.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Кислотно-основна рівновага. Буферні системи