У хворого виявлено підвищення активності ЛДГ1 ,2 , АсАТ, креатинфосфокінази. В якому органі (органах) найбільш вірогідний розвиток патологічного процесу?

Чому це правильна відповідь

Підвищення активності саме ЛДГ₁ та ЛДГ₂ (ізоферменти, характерні для серцевого м’яза та еритроцитів), аспартатамінотрансферази (АсАТ) і особливо креатинфосфокінази (КФК, креатинкіназа) є класичною біохімічною тріадою гострого інфаркту міокарда. У кардіоміоцитах концентрація КФК-МВ-ізоформи (кардіоспецифічної) у 100–1000 разів вища, ніж у плазмі, АсАТ мітохондріальна та цитозольна ізоформи також багаті в серці, а ЛДГ₁ (НННН) і ЛДГ₂ (НННМ) становлять понад 70 % усієї ЛДГ серцевого м’яза. При некрозі кардіоміоцитів (ішемія >20–30 хв) відбувається масивний вихід цих ферментів у кров: КФК-МВ підвищується через 4–8 год, досягає піку через 12–24 год і нормалізується за 2–4 доби; АсАТ зростає через 6–12 год, пік — 24–48 год; ЛДГ₁ та ЛДГ₂ підвищуються пізніше (24–48 год), пік — 3–6 діб, причому характерний феномен «flip» — ЛДГ₁ > ЛДГ₂. Локалізація ферментів у кардіоміоцитах чітка: КФК-МВ — переважно цитозоль, АсАТ — цитозоль + матрикс мітохондрій, ЛДГ₁ та ЛДГ₂ — цитозоль. При руйнуванні сарколеми та мітохондріальної мембрани внаслідок ішемічного пошкодження ці ферменти дифундують у міжклітинний простір і далі в кров, створюючи діагностичну картину цитолізу саме серцевого м’яза. Регуляція активності самих ферментів у крові відсутня — їхній рівень відображає лише ступінь і давність некрозу міокарда. Жоден інший орган не дає одночасно такого вираженого зростання саме КФК-МВ, АсАТ і переважання ЛДГ₁,₂. У печінці переважають АЛТ, ЛДГ₄ та ЛДГ₅, у скелетних м’язах — КФК-ММ і ЛДГ₅, у нирках — АЛТ і ЛДГ₄,₅, тому саме комбінація ЛДГ₁,₂ + АсАТ + КФК (особливо МВ-фракція) є високоспецифічним маркером ураження серцевого м’яза.