Хворому поставили попередній діагноз інфаркт міокарда. Характерною ознакою цього захворювання є суттєве підвищення в крові активності:

Чому це правильна відповідь

Креатинфосфокіназа (КФК, креатинкіназа, СК) є димерним ферментом, що каталізує оборотне фосфорилювання креатину до креатинфосфату за участю АТФ і є основним резервуаром високоенергетичних фосфатів у тканинах з високим і змінним енергетичним навантаженням — міокарді, скелетних м’язах і мозку. У міокарді переважає ізоформа МВ (СК-МВ), яка становить до 40 % усієї активності КФК серця і практично відсутня в інших тканинах. При гострому інфаркті міокарда некроз кардіоміоцитів призводить до масивного вивільнення СК-МВ у кров: підвищення починається вже через 2–4 години від початку ішемії, досягає піку через 12–24 години (у 10–30 разів вище норми) і повертається до норми на 3–4 добу. Саме раннє і різке підвищення загальної КФК з високим відсотком ізоформи МВ (>6–10 %) є високоспецифічною біохімічною ознакою некрозу міокарда. Активність СК-МВ прямо корелює з розміром зони некрозу, тому використовується для оцінки об’єму інфаркту та ефективності реперфузійної терапії. Регуляція активності КФК як такої відсутня — це пасивне вивільнення при руйнуванні мембран кардіоміоцитів внаслідок ішемічного падіння АТФ нижче критичного рівня, активації Са²⁺-залежних протеаз та відкриття пори мітохондріального переходу. Клінічно підвищення КФК (особливо МВ-ізоформи) разом з тропонінами I/T є золотим стандартом лабораторного підтвердження інфаркту міокарда і дозволяє відрізнити його від стенокардії, міокардиту чи інших причин болю в грудях. Серед усіх наведених ферментів тільки креатинфосфокіназа (ізоформа МВ) має високу кардіоспецифічність і швидку динаміку підвищення при інфаркті, тоді як інші ферменти або не містяться в міокарді в значній кількості, або підвищуються при зовсім інших патологіях.