Хворий 49-ти років, водій за професією, скаржиться на нестерпний стискаючий біль за грудниною, що "віддає" у ділянку шиї. Біль виник 2 години тому. Об’єктивно: стан важкий, блідість, тони серця послаблені. Лабораторне обстеження показало високу активність креатинкінази та ЛДГ1 . Для якого захворювання характерні такі симптоми?

Чому це правильна відповідь

Підвищення активності креатинкінази та ізоферменту ЛДГ1 у крові є ключовими маркерами ушкодження кардіоміоцитів. Це порушення належить до енергетичного обміну міокарда, де ритмічна робота серця потребує постійного ресинтезу АТФ. У нормі ферменти креатинкіназної та лактатдегідрогеназної систем локалізовані внутрішньоклітинно, переважно в цитозолі та мітохондріях кардіоміоцитів, та не виходять у кров у значних кількостях. Основою появи цих ферментів у плазмі є некроз кардіоміоцитів унаслідок різкого припинення коронарного кровообігу. При гострому інфаркті міокарда ішемія призводить до критичного дефіциту кисню, що блокує аеробне окиснення жирних кислот і перехід пірувату в цикл Кребса. В умовах гіпоксії клітини змушені переходити на анаеробний гліколіз, що забезпечує у десятки разів менше АТФ. Нестача енергії швидко вичерпує запаси креатинфосфату, порушує іонний баланс і веде до руйнування мембран. Руйнування сарколеми дозволяє ферментам виходити в кров. Креатинкіназа, зокрема її МВ-ізофермент (CK-MB), є характерним раннім маркером інфаркту — вона зростає уже через 3–6 годин після некрозу. ЛДГ1, що в нормі переважає саме в міокарді, підвищується дещо пізніше і створює характерний «фліп» ЛДГ1/ЛДГ2, що є класичною ознакою некрозу серцевого м’яза. Саме поєднання клініки (різкий загрудинний біль, іррадіація, слабкість), об’єктивних проявів (блідість, гіпотонія, послаблення тонів серця) та підвищення цих ферментів дає чітку біохімічну картину гострого інфаркту. Механічою основою підвищення креатинкінази є її масовий вихід із зруйнованих міофібрил, де вона забезпечувала перетворення креатинфосфату на АТФ у періоди високого навантаження. Підвищення ЛДГ1 відображає руйнування мітохондріального та цитозольного пулу ферменту, відповідального за оборотне перетворення пірувату і лактату. Оскільки в інших станах подібного рівня некрозу кардіоміоцитів не виникає, їхнє поєднане підвищення є прямим наслідком саме інфаркту. Таким чином, наявність гострого, тривалого загрудинного болю разом із різким підвищенням креатинкінази та ЛДГ1 однозначно вказує на гострий інфаркт міокарда — єдиний стан у списку, що супроводжується некрозом серцевого м’яза і масовим виходом цих ферментів.