Хворому, що страждає на стенокардію та приймає ізосорбіду мононітрат, було додатково призначено лікарський засіб з дезагрегантним ефектом. Визначте цей препарат:

Чому це правильна відповідь

Ацетилсаліцилова кислота є класичним дезагрегантом для вторинної профілактики тромботичних ускладнень при ішемічній хворобі серця, зокрема при стабільній стенокардії. У пацієнта вже є антиангінальна терапія ізосорбіду мононітратом (донор NO, венодилатація, зменшення переднавантаження і потреби міокарда в O2), але нітрати не впливають на тромбоцитарну ланку гемостазу. Додавання препарату з дезагрегантним ефектом логічно спрямоване на пригнічення тромбоутворення на ушкодженій/атеросклеротично зміненій ендотеліальній поверхні коронарних артерій, тобто на зменшення ризику інфаркту міокарда та інших атеротромботичних подій. Фармакодинаміка ацетилсаліцилової кислоти як дезагреганта базується на незворотному ацетилюванні та інгібуванні циклооксигенази-1 (ЦОГ-1) у тромбоцитах. Через це блокується синтез тромбоксану A2 — ключового еікозаноїда, який підсилює агрегацію тромбоцитів і викликає вазоконстрикцію. Оскільки тромбоцити не мають ядра, вони не здатні синтезувати нову ЦОГ-1, тому ефект триває весь життєвий цикл тромбоцита і має саме «антиагрегантну» спрямованість, що відповідає формулюванню задачі. Це принципово відрізняє ацетилсаліцилову кислоту від антиангінальних засобів, які зменшують ішемію через гемодинамічні механізми, але не впливають на тромбоксан-залежну агрегацію. З точки зору фармакокінетики в контексті тесту важливо, що ацетилсаліцилова кислота швидко всмоктується при пероральному прийомі, у плазмі та тканинах гідролізується до саліцилату, але антиагрегантний ефект визначається саме раннім незворотним впливом на тромбоцити в портальному кровотоці та системній циркуляції. Виведення метаболітів відбувається переважно нирками, а ризик токсичності зростає при порушенні функції нирок та при високих дозах; однак у задачі йдеться не про анальгезію чи протизапальний режим, а про дезагрегантний ефект, який реалізується при низьких дозах через переважний вплив на тромбоцитарну ЦОГ-1. Взаємодії та регуляція ефекту ацетилсаліцилової кислоти клінічно критичні в пацієнтів зі стенокардією, бо вони часто отримують супутні препарати. Фармакодинамічно сумарний ризик кровотеч зростає при поєднанні з антикоагулянтами або іншими антиагрегантами, а також з НПЗЗ, які додатково ушкоджують слизову ШКТ. Фармакокінетично/фармакодинамічно важливо, що деякі НПЗЗ при конкурентній взаємодії з ЦОГ-1 можуть зменшувати антиагрегантний ефект ацетилсаліцилової кислоти, якщо приймаються невдало за часом, тому у хворих з ІХС принципова ідея — зберегти стабільне пригнічення тромбоксану. На рівні клініки це перетворюється на необхідність оцінки ризику кровотеч, гастропротекції у груп ризику та контролю супутньої терапії. Клінічна логіка задачі проста і причинно-наслідкова: у хворого стенокардія як прояв атеросклеротичного ураження коронарних артерій, нітрат полегшує симптоми ішемії через зменшення навантаження на серце, але не впливає на тромбоутворення. Ацетилсаліцилова кислота додається саме як дезагрегант, бо блокує тромбоцитарний тромбоксан A2 і зменшує ймовірність коронарного тромбозу. Саме ця ключова ознака — «дезагрегантний ефект» у пацієнта зі стенокардією — однозначно вказує на ацетилсаліцилову кислоту серед наведених варіантів.