У немовляти внаслідок неправильного годування виникла виражена діарея. Одним з основних наслiдкiв діареї є екскреція великої кількості бікарбонату натрію. Яка форма порушення кислотно-лужного балансу має місце в цьому випадку?

Чому це правильна відповідь

У даній ситуації порушення кислотно-лужного балансу має характер метаболічного ацидозу, спричиненого втратою бікарбонату натрію з кишечника під час діареї. Бікарбонат є основним компонентом лужного резерву крові і відіграє ключову роль у буферизації водневих іонів. Втрата значної кількості HCO₃⁻ призводить до зниження резервної лужності та зсуву рН у кислу сторону, оскільки система не здатна нейтралізувати ендогенну продукцію кислот. Механізм ацидозу включає безпосереднє зниження концентрації бікарбонату і одночасне підвищення відносного вмісту H⁺. На рівні метаболізму це може супроводжуватися зростанням анаеробного гліколізу через порушення перфузії тканин і дегідратацію, що посилює утворення молочної кислоти. Нирки намагаються компенсувати ацидоз шляхом збільшення реабсорбції HCO₃⁻ і секреції H⁺, але у немовлят ці механізми недостатньо розвинені, тому декомпенсація настає швидше. Системно ацидоз призводить до порушень функції ферментів, оскільки зміщення рН змінює їхню активність, що може викликати депресію ЦНС, слабкість, порушення серцевої провідності та гіпотонію. Гіпервентиляція, що виникає як компенсаторна реакція, зменшує концентрацію CO₂, намагаючись підняти рН, але повністю врівноважити дефіцит бікарбонату не може. Така форма компенсації відома як респіраторна, і вона характерна саме для метаболічного ацидозу. Основні наслідки включають дегідратацію, порушення мікроциркуляції та високий ризик метаболічних порушень, які можуть переходити в шокові стани. Дефіцит бікарбонату знижує буферну ємність плазми, тому навіть невелике додаткове збільшення кислотності спричиняє різке падіння рН. Стан є особливо небезпечним у немовлят через низьку компенсаторну здатність і високу швидкість розвитку метаболічних розладів. Таким чином, правильна відповідь визначається ключовою патогенетичною ланкою — втратою бікарбонату з кишковим вмістом і розвитком неанйонного метаболічного ацидозу. Інші варіанти не можуть пояснити зниження рН при збереженій або зниженої концентрації CO₂ та втраті лужного резерву.