У хворого, що страждає на важку форму порушення водно-сольового обміну, настала зупинка серця у діастолі. Який найбільш імовірний механізм зупинки серця у діастолі?

Чому це правильна відповідь

Гіперкаліємія (К⁺ плазми >6,5–7 ммоль/л) різко змінює градієнт калію через мембрану кардіоміоцитів, зменшуючи потенціал спокою від –90 мВ до –70…–60 мВ і частково інактивуючи натрієві канали. Це призводить до уповільнення фази 0 деполяризації, зниження амплітуди та швидкості поширення потенціалу дії, а також до вкорочення потенціалу дії та рефрактерного періоду. На ЕКГ з’являються високі гостроверхі Т-зубці, розширення комплексу QRS, зникнення Р-зубця та брадикардія через блокаду провідності. При рівні К⁺ >8–9 ммоль/л виникає нездатність кардіоміоцитів підтримувати достатній потенціал спокою для генерації нових потенціалів дії, що призводить до електромеханічної дисоціації та зупинки серця саме в діастолі, оскільки міокард залишається розслабленим без можливості скорочення. Гіперкаліємія часто виникає при тяжкій дегідратації, нирковій недостатності, масивному гемолізі, ацидозі або надмірному введенні калію, коли порушення водно-сольового обміну супроводжується виходом К⁺ із клітин і неможливістю його виведення нирками. При цьому високий позаклітинний К⁺ блокує реполяризацію через зниження провідності калієвих каналів Kir, що додатково підтримує деполяризований стан мембрани. Клінічно перед зупинкою спостерігається в