In a 52-year-old man, 3 years after the operation to remove the stomach, the content of erythrocytes in the blood is 2.0 × 10 12 / l, Hb - 85 g / l, to p. - 1.27. Violation of the assimilation of which vitamin caused such changes?

Чому це правильна відповідь

Тотальна або субтотальна гастректомія призводить до повної втрати продукції внутрішнього фактора Касла — глікопротеїну, який синтезується парієтальними клітинами фундального відділу шлунка і є обов’язковим для абсорбції вітаміну В12 у термінальному відділі клубової кишки. Внутрішній фактор зв’язує харчовий кобаламін (В12) у кислому середовищі шлунка, захищає його від деградації панкреатичними протеазами і забезпечує специфічне ендоцитозне захоплення комплексом В12-ВФ рецептором Cubam на ентероцитах клубової кишки. Після гастректомії резерви вітаміну В12 (2–5 мг у печінці) вичерпуються протягом 2–5 років, після чого розвивається тяжкий В12-дефіцитний стан. Дефіцит кобаламіну блокує активність метіонінсинтази та метилмalonіл-КоА-мутази, що призводить до накопичення метилмалонової кислоти та гомоцистеїну, порушення синтезу ДНК через блокаду перетворення уридину в тимідин внаслідок зниження активності тимідилатсинтази, гальмування клітинного циклу в S-фазі та утворення мегалобластів у кістковому мозку. Одночасно порушується метилювання мієліну в нервовій системі з розвитком фунікулярного мієлозу та підгострої комбінованої дегенерації спинного мозку. У даного пацієнта через 3 роки після гастректомії розвинулась класична перніціозно-подібна В12-дефіцитна мегалобластична анемія з еритроцитопенією 2,0×10¹²/л, гіперхромією (ЦП 1,27) та гіпохромія була б при залізодефіциті та вираженою анемічною гіпоксією. Саме втрата внутрішнього фактора Касла після видалення шлунка є єдиним механізмом, що пояснює розвиток мегалобластичної анемії з високим кольоровим показником через такий проміжок часу, тоді як інші вітаміни не залучають внутрішній фактор і не викликають мегалобластоз.