У людей після тривалого фізичного навантаження виникає інтенсивний біль у м’язах. Які зміни в м’язах є найбільш вірогідною причиною цього?

Чому це правильна відповідь

Під час тривалого інтенсивного фізичного навантаження споживання кисню м’язовими волокнами перевищує його доставку, що переводить енергетичний обмін у анаеробний режим. Піруват, який утворюється в гліколізі, замість окиснення в циклі Кребса відновлюється лактатдегідрогеназою до лактату (молочної кислоти) з регенерацією NAD⁺, необхідного для продовження гліколітичного потоку. Концентрація лактату в працюючих м’язах швидко зростає до 15–25 ммоль/л, одночасно знижується внутрішньоклітинний рН до 6,4–6,8. Накопичення H⁺ пригнічує активність ключових ферментів гліколізу (фосфофруктокіназа-1), блокує зв’язування Ca²⁺ з тропоніном С і порушує взаємодію актину та міозину, що знижує силу скорочення і викликає швидке стомлення. Водночас іони H⁺ активують кислотно-чутливі ноцицептивні рецептори (ASIC та TRPV1) на вільних нервових закінченнях у м’язовій тканині та міжм’язових перегородках, що генерує інтенсивний больовий імпульс, сприймається як пекучий або розпираючий біль. Вивільнення лактату в кров та його дифузія в інтерстицій посилює локальне зниження рН, подовжуючи больові відчуття навіть після припинення навантаження до тих пір, поки лактат не буде утилізований печінкою (цикл Корі) або не окислюється в самих м’язах. Накопичення молочної кислоти є основним метаболічним фактором гострого м’язового болю при анаеробному навантаженні, тоді як інші метаболіти (АДФ, неорганічний фосфат) відіграють роль у втомі, але не викликають безпосередньої активації ноцицепторів такою мірою. Тривале зниження рН також сприяє мікропошкодженню сарколеми, вивільненню прозапальних медіаторів і розвитку відстроченого м’язового болю (DOMS) через 24–48 годин.