У чоловіка 58 років є ознаки атеросклеротичного ураження серцево-судинної системи. Збільшення якого з наведених показників біохімічного аналізу крові найхарактерніше для цього стану:

Чому це правильна відповідь

Атеросклеротичне ураження судин напряму пов’язане з порушенням обміну ліпопротеїнів, передусім з підвищенням концентрації ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). Це ліпопротеїни, багаті на ефіри холестеролу, які транспортують холестерин до периферичних тканин. ЛПНЩ легко проникають у субендотеліальний простір артерій і під дією реактивних форм кисню окиснюються, що робить їх високопатогенними. Саме окиснені ЛПНЩ захоплюються макрофагами через scavenger-рецептори, що призводить до утворення пінистих клітин — морфологічної основи атеросклеротичної бляшки. Центральним біохімічним механізмом є порушення рівноваги між надходженням холестерину через ЛПНЩ та його виведенням за участю ЛПВЩ. Якщо ЛПНЩ у крові надмірно багато, рецептори до ЛПНЩ на гепатоцитах насичуються і клітини не можуть ефективно видаляти їх з крові. У результаті частина ЛПНЩ потрапляє в інтиму судин, де під дією пероксидних радикалів перетворюється на окиснені форми, що стимулюють хронічне запалення, міграцію гладеньком’язових клітин та формування фіброзної бляшки. Порушення регуляції синтезу холестерину також відіграє значну роль. ГМГ-КоА-редуктаза, ключовий фермент синтезу ендогенного холестеролу, частково знижує активність у відповідь на надлишок ЛПНЩ, але при метаболічних захворюваннях або інсулінорезистентності ця регуляція порушується. Внаслідок цього рівень холестерину та ЛПНЩ залишається підвищеним, поглиблюючи атерогенний процес. Клінічно підвищення ЛПНЩ є провідним фактором розвитку ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда та інсульту. Тому в пацієнта з ознаками атеросклерозу саме високий рівень ЛПНЩ є найбільш характерним біохімічним маркером, що безпосередньо відповідає умовам задачі.