У хворого після оперативного видалення кісти підшлункової залози виник геморагічний синдром з вираженим порушенням зсідання крові. Розвиток цього ускладнення пояснюється:

Чому це правильна відповідь

Геморагічний синдром після операції на підшлунковій залозі виникає через масивне вивільнення активованих протеаз, зокрема трипсину, хімотрипсину та еластази, які активують плазміноген у плазмін через каскад протеолізу. Плазмін розщеплює фібрин і фібриноген, утворюючи продукти деградації фібрину (ПДФ), які пригнічують полімеризацію фібрину та агрегацію тромбоцитів, порушуючи утворення стабільного згустку. Одночасно протеази підшлункової залози безпосередньо розщеплюють фактори згортання V, VIII та фібриноген, посилюючи коагулопатію споживання. Активація фібринолізу є первинним механізмом, оскільки плазмін домінує над тромбіноутворенням у цьому сценарії, переводячи процес у гіперфібринолітичний стан. Системна активація фібринолізу призводить до швидкого лізису згустків у судинах операційної рани, мікроциркуляторних тромбів та фізіологічних гемостатичних пробок, викликаючи дифузні кровотечі з рани, слизових, внутрішніх органів. ПДФ конкурують з тромбіном за зв’язування на тромбоцитарних рецепторах GPIIb/IIIa, блокуючи агрегацію тромбоцитів і посилюючи кровоточивість. Гіперфібриноліз поєднується з протеолітичним руйнуванням факторів згортання, формуючи картину коагулопатії з подовженням часу згортання, зниженням рівня фібриногену та позитивним тестом на ПДФ. Ускладнення включають масивну крововтрату з гіповолемічним шоком, геморагічний синдром з кровотечами в ЦНС чи легені, ДВЗ-синдром у гіперфібринолітичній фазі з подальшим переходом у гіпокоагуляцію. Без інгібіторів протеаз (апротинін, транексамова кислота) та замісної терапії процес прогресуючий і летальний. Правильність цього варіанту зумовлена специфічним зв’язком операції на підшлунковій залозі з вивільненням активаторів плазміногену та протеаз, що безпосередньо запускають гіперфібриноліз як домінуючий механізм геморагічного синдрому, на відміну від інших варіантів, де активація протизгортальної системи чи дефіцит окремих факторів не є первинними в цьому контексті.