У пацієнта зі скаргами на підвищену спрагу та поліурію виявлено гіперглікемію та глюкозурію. Порушення синтезу якого гормону, імовірно, викликало такий стан?

Чому це правильна відповідь

У пацієнта наявні гіперглікемія та глюкозурія, що свідчить про суттєве перевищення ниркового порогу для глюкози. Такий стан є типовим для цукрового діабету, у патогенезі якого основною ланкою є дефіцит інсуліну або його дія на тканини. Інсулін є головним гормоном, який забезпечує транспорт глюкози в інсулінзалежні тканини шляхом активації GLUT-4 транспортерів і пригнічує глюконеогенез та глікогеноліз у печінці, тому його недостатність веде до швидкого підвищення рівня глюкози в крові. Зниження синтезу інсуліну спричиняє різке зменшення утилізації глюкози м’язовою та жировою тканиною, що порушує клітинний енергетичний баланс і стимулює катаболічні процеси. Печінка починає надмірно продукувати глюкозу шляхом глюконеогенезу та розпаду глікогену, оскільки відсутнє гальмування інсуліном. Це формує стійку гіперглікемію, яка перевищує можливості канальцевої реабсорбції, що призводить до появи глюкози в сечі. Глюкозурія зумовлює осмотичний діурез: глюкоза утримує воду в канальцевому просвіті, збільшуючи об’єм первинної сечі та зменшуючи її концентраційні можливості. Це є безпосередньою причиною поліурії, яка у свою чергу спричиняє підвищену спрагу (полідипсію) внаслідок дегідратації. Таким чином, тріада гіперглікемія – глюкозурія – поліурія є прямим наслідком дефіциту інсуліну. Інші гормони, зазначені в опціях, не викликають гіперглікемії такого типу або ж проявляються зовсім іншими механізмами, тому саме недостатність інсуліну є ключовим патогенетичним фактором у цій клінічній ситуації.