MedOnline Тренуватись онлайн

У жінки віком 40 років під час обстеження виявлено підвищену швидкість основного обміну. Надлишок якого з нижченаведених гормонів зумовлює цей стан?

Чому це правильна відповідь

Підвищення швидкості основного обміну належить до порушень, пов’язаних із надмірною стимуляцією клітинного метаболізму. У даному випадку йдеться про тиреоїдні гормони, які мають прямий вплив на інтенсивність окисно-фосфорилювальних процесів у мітохондріях, регуляцію експресії ферментів та швидкість трансформації енергії всередині клітини. Трийодтиронін (Т3) є найбільш активною формою тиреоїдних гормонів і значно потужніший за тироксин (Т4), тому саме його надлишок спричинює виражене підвищення базального метаболізму. На молекулярному рівні Т3 взаємодіє з ядерними рецепторами, активуючи транскрипцію генів, що кодують ферменти окисних реакцій, транспортних білків та структурних компонентів мітохондрій. Це призводить до збільшення кількості мітохондрій і підвищення проникності внутрішньої мембрани для протонів, що збільшує теплову продукцію та швидкість споживання кисню тканинами. Унаслідок цього зростає базальна швидкість метаболізму та підвищується теплопродукція. Додатково Т3 стимулює синтез β-адренорецепторів та збільшує чутливість тканин до катехоламінів, що підсилює ліполіз, глікогеноліз і глюконеогенез, спричиняючи ще більш інтенсивний енергетичний обмін. Це пояснює системні прояви тиреотоксикозу — тахікардію, схуднення, тепловіддачу, пітливість і нервову збудливість. У клініці підвищений основний обмін є прямим наслідком дії саме Т3, оскільки він є кінцевим ефекторним гормоном. Такий механізм вказує, що надлишок будь-якого іншого гормону не викликає настільки вираженого зростання метаболізму, бо жоден з них не має настільки потужного впливу на експресію генів, мітохондріальну біогенезу та інтенсивність тканинного дихання. Саме тому єдиним варіантом, що патогенетично відповідає підвищенню основного обміну, є надлишок трийодтироніну.

Чому інші варіанти не підходять

Глюкагону
Надлишок глюкагону підсилює глікогеноліз і глюконеогенез у печінці, але не має генералізованого впливу на всі клітини організму і не стимулює збільшення числа мітохондрій. Він не викликає різкого підвищення основного обміну, а лише впливає на рівень глюкози, тому не відповідає описаному метаболічному стану.
Альдостерону
Альдостерон регулює водно-електролітний баланс через реабсорбцію натрію і секрецію калію в нирках. Його надлишок спричиняє гіпертензію, гіпокаліємію та алкалоз, але не впливає на інтенсивність окисного метаболізму та швидкість енергетичних реакцій. Тому він не може бути причиною підвищення основного обміну.
Соматостатину
Соматостатин є інгібіторним гормоном, який знижує секрецію гормонів гіпофіза та гормонів ШКТ. Він пригнічує метаболічні процеси, а не стимулює їх. Його надлишок асоціюється зі зниженою швидкістю обміну речовин, що протилежне ситуації з підвищеним основним обміном.
Тиреокальцитоніну
Тиреокальцитонін регулює рівень кальцію, знижуючи його концентрацію в крові шляхом інгібування остеокластів. Він не бере участі в контролі над окисним метаболізмом та не впливає на базальний рівень енергетичного обміну клітин. Отже, він не може зумовлювати підвищення основного обміну.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи