У хворого на хронічний гепатит виявлено значне зниження синтезу й секреції жовчних кислот. Який процес у найбільшій мірі буде порушений у кишечнику цього хворого?

Чому це правильна відповідь

Жовчні кислоти (холева, хенодезоксихолева та їх кон’югати з гліцином і таурином) синтезуються в гепатоцитах з холестерину шляхом 7α-гідроксилювання CYP7A1 і далі секретуються в жовч через транспортер BSEP. При хронічному гепатиті з вираженим ураженням гепатоцитів (цироз, тяжкий активний гепатит) синтез первинних жовчних кислот різко знижується, надходження їх у просвіт дванадцятипалої кишки падає в десятки разів. Жовчні кислоти є єдиними фізіологічними поверхнево-активними речовинами організму, які знижують поверхневий натяг на межі жир–вода і утворюють міцелли діаметром 3–10 нм, збільшуючи площу контакту ліпідів з водним середовищем у 10 000–100 000 разів. Відсутність жовчних кислот унеможливлює емульгування та подальшу міцеллярну солюбілізацію тригліцеридів, холестерину, жиророзчинних вітамінів і продуктів ліполізу. Панкреатична ліпаза, хоча й зберігає активність, діє лише на поверхні крапель жиру, тому гідроліз тригліцеридів різко сповільнюється, а всмоктування моногліцеридів і вільних жирних кислот практично припиняється через відсутність міцеллярного транспорту до щіткової облямівки ентероцитів. У результаті розвивається стеаторея (жирний кал до 30–60 г жиру на добу), втрата калорій, дефіцит жиророзчинних вітамінів (А, D, Е, К) і порушення всмоктування кальцію через утворення з ним нерозчинних мила. Травлення та всмоктування вуглеводів і білків відбувається за участю ферментів підшлункової залози та ентероцитів і не потребує обов’язкової присутності жовчних кислот, тому ці процеси залишаються відносно збереженими навіть при тяжкій холестатичній патології. Саме емульгування жирів є первинним і найбільш критичним етапом, який повністю залежить від концентрації жовчних кислот у кишечнику (критична міцелярна концентрація 2–4 ммоль/л), і його порушення при зниженні синтезу жовчних кислот є ключовою ланкою мальабсорбції жирів.