Чоловікові встановлено діагноз цукрового діабету 2-го типу. Концентрація глюкози в крові - 16 ммоль/л. Яка з наведених ознак достовірно свідчить про цей тип захворювання?

Чому це правильна відповідь

Це порушення відноситься до метаболічних ендокринних дефектів, що характеризуються зниженням чутливості інсулінзалежних тканин (переважно скелетних м’язів, печінки та жирової тканини) до дії інсуліну. Механізм полягає не в дефіциті самого гормону, а в зниженні здатності клітин відповідати на його сигнал, що зумовлює компенсаторну гіперінсулінемію і порушення метаболічного гомеостазу. На ранніх стадіях інсулінорезистентності підшлункова залоза підтримує секрецію інсуліну, але клітинна відповідь є недостатньою, що спричиняє прогресуючу гіперглікемію. На молекулярному рівні інсулінорезистентність пов’язана зі зниженням активності рецепторної тирозинкінази, порушенням фосфорилювання інсулінового рецептора, дисфункцією білків-переносників глюкози (GLUT4) та активацією прозапальних сигнальних шляхів, таких як NF-κB та JNK. Це призводить до зниження транслокації GLUT4 на мембрану, зменшення поглинання глюкози та переорієнтації клітинного метаболізму на ліполіз, що збільшує вміст вільних жирних кислот, які ще більше пригнічують інсулінчутливість і запускають порочне коло. На рівні гомеостазу організму хронічно підвищена глюкоза в крові викликає осмотичні порушення, посилення глікозилювання білків, накопичення кінцевих продуктів глікозилювання (AGEs) та активацію оксидативного стресу. Системні наслідки включають ендотеліальну дисфункцію, прогресування атеросклерозу, нефропатію та нейропатію. Але вирішальним для діагностики саме ЦД 2-го типу є механізм первинної резистентності до інсуліну, а не абсолютний дефіцит гормону. Клінічно інсулінорезистентність проявляється гіперглікемією, але не через припинення продукції інсуліну, а через неможливість тканин ефективно використовувати його сигнал. Це пояснює початкову відсутність кетоацидозу, повільний розвиток симптомів і наявність ожиріння як фактора ризику. Саме цей варіант дозволяє встановити причинно-наслідкову основу патогенезу ЦД 2-го типу, що відрізняє його від інших порушень у переліку. Інші варіанти або не є специфічними для ЦД 2-го типу, або характерні для інших типів діабету, або відображають лише лабораторні наслідки, а не патогенетичну основу. Тому інсулінорезистентність є ключовою ознакою, яка достовірно свідчить про цей тип захворювання, оскільки визначає механізм, який запускає метаболічні порушення та клінічні прояви.