Хворий 50-ти років звернувся до клініки зі скаргами на загальну слабкість, втрату апетиту, аритмію серця. Спостерігається гіпотонія м’язів, мляві паралічі, послаблення перистальтики кишечнику. Причиною такого стану може бути:

Чому це правильна відповідь

У хворого розвинулася виражена гіпокаліємія (концентрація K+ у плазмі нижче 3,5 ммоль/л), що призводить до гіперполяризації мембранного потенціалу спокою збудливих клітин через збільшення градієнта калію та підвищення провідності кіркових K+-каналів (Kir). При зниженні позаклітинного K+ потенціал спокою стає більш негативним (−95…−100 мВ замість −90 мВ), віддаляючи його від порогового рівня, тому збудливість скелетних м’язів, гладеньких м’язів кишечнику та міокарда значно знижується. Одночасно порушується реполяризація кардіоміоцитів через уповільнення інактивації повільних кальцієвих каналів і зниження активності Na+/K+-АТРази, що подовжує потенціал дії та сприяє появі ранніх постдеполяризацій. У скелетних м’язах гіперполяризація блокує відкриття потенціалзалежних Na+-каналів, розвивається м’язова слабкість, гіпотонія та мляві паралічі, особливо проксимальних груп м’язів. У гладенькій мускулатурі кишечнику знижується тонус і перистальтика аж до паралітичної кишкової непрохідності. У серці виникають характерні ЕКГ-зміни (уплощення T, поява U, депресія ST, подовження QT) та тяжкі аритмії (шлуночкова екстрасистолія, фібриляція шлуночків) через неоднорідність реполяризації. Одночасно гіпокаліємія активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему та підвищує чутливість судин до катехоламінів, однак у тяжких випадках переважає пряма депресія міокарда з артеріальною гіпотензією. Клінічна картина повністю відповідає класичному калієпеничному синдрому (періодичний параліч, вторинний гіперальдостеронізм, тривала терапія тіазидами чи петльовими діуретиками, хронічна діарея), коли саме дефіцит калію є пусковим і провідним механізмом всіх перелічених порушень.