У чоловіка 32-х років, хворого на пневмонію, спостерігається закупорка харкотинням дихальних шляхів. В організмі хворого при цьому буде розвиватися така зміна кислотно-лужної рівноваги:

Чому це правильна відповідь

У хворого спостерігається закупорка дихальних шляхів харкотинням на тлі пневмонії, що призводить до порушення вентиляції та зменшення альвеолярного газообміну. Як наслідок, в крові накопичується вуглекислий газ (CO₂), що призводить до зниження рН і формування респіраторного ацидозу. Основним порушенням є недостатній видих CO₂ через обструкцію бронхів, що є первинним механізмом дисбалансу кислотно-лужної рівноваги. На молекулярному рівні підвищений парціальний тиск CO₂ у крові спричиняє зсув реакції утворення вуглекислоти та бікарбонатної системи, збільшуючи концентрацію іонів H⁺. Клітинно це призводить до активації буферних систем і компенсаторної реакції нирок, які намагаються виділити надлишок кислот та відновити рН. При гострому порушенні буферні механізми не встигають компенсувати, що призводить до клінічно значущого ацидозу. Системно підвищення CO₂ викликає стимуляцію хеморецепторів у мозковому стовбурі, що активує респіраторний центр у спробі посилити дихання. При наявності механічної обструкції ці компенсаторні механізми обмежені, тому зберігається підвищений вміст CO₂ і знижений рН, що визначає респіраторний ацидоз як домінуючу форму порушення. Клінічні прояви включають задишку, гіпервентиляцію у спробі компенсувати CO₂, головний біль, тахікардію та потенційне зниження сатурації кисню. Якщо не усунути обструкцію, може розвинутися тяжкий ацидоз із загрозою для життєдіяльності. Вибір правильного варіанту обумовлений тим, що первинним механізмом є порушення легеневої вентиляції і накопичення CO₂. Інші варіанти не відповідають ситуації: респіраторний алкалоз відзначається при гіпервентиляції, метаболічні порушення – при первинних зрушеннях кислотності через нирки чи метаболіти, а відсутність змін не узгоджується з тяжким дихальним порушенням.