У хворого струс головного мозку, що супроводжується повторним блюванням і задишкою. При обстеженні відзначено: рН - 7,62; pCO - 40 мм рт.ст. Яке порушення кислотно-основного стану є у хворого?

Чому це правильна відповідь

При струсі головного мозку виникає подразнення блювотного центру в довгастому мозку з активацією нейронів area postrema та nucleus tractus solitarius, що запускає рефлекторне повторне блювання з масивною втратою шлункового соку, багатого на соляну кислоту та хлориди. Втрата H⁺ та Cl⁻ призводить до швидкого зростання концентрації бікарбонату в плазмі за рахунок його генерації в парієтальних клітинах шлунка та вивільнення з буферних депо еритроцитів, а також посиленої ниркової реабсорбції HCO₃⁻ через активацію Na⁺/H⁺-обмінника та карбоангідрази в проксимальних канальцях. Гіпохлоремія додатково стимулює обмінний механізм у дистальних канальцях, де посилюється секреція H⁺ та K⁺ в обмін на Na⁺, що ще більше підвищує рівень бікарбонату та знижує концентрацію водневих іонів у крові. Задишка в цій ситуації є цереброгенною гіперпневтиляцією, яка виникає через подразнення дихального центру при черепно-мозковій травмі, але pCO₂ залишається нормальним (40 мм рт.ст.), що свідчить про відсутність респіраторного компонента алкалозу. Таким чином, підвищення pH до 7,62 відбувається виключно за рахунок зростання стандартного бікарбонату, що відповідає класичному негазовому (метаболічному) алкалозу хлорчутливого типу. Наслідками є гіпокаліємія, тетанія через зниження іонізованого кальцію, аритмії та парадоксальна ацидурія, незважаючи на системний алкалоз.