У пацієнта з інфарктом міокарда артеріальний тиск знизився до 70/40 мм рт. ст. Що є первинним механізмом розвитку артеріальної гіпотензії за серцевої недостатності?

Чому це правильна відповідь

Гострий інфаркт міокарда викликає некроз значної частини міокарда з втратою скоротливої функції кардіоміоцитів, що різко знижує фракцію викиду лівого шлуночка та хвилинний об’єм кровообігу як первинну патогенетичну ланку кардіогенної гіпотензії. Зменшення серцевого викиду призводить до падіння системного артеріального тиску за законом Ома, оскільки тиск пропорційний добутку серцевого викиду на периферичний опір, а компенсаторні механізми вазоконстрикції ще не встигають повністю нівелювати дефіцит об’єму. На молекулярному рівні некроз кардіоміоцитів супроводжується порушенням кальцієвого гомеостазу, руйнуванням міофібрил та активацією апоптозу через каспази, що зменшує силу скорочень та кінцево-систолічний об’єм. Зниження перфузійного тиску активує барорецептори дуги аорти та каротидного синуса з рефлекторним підвищенням симпатичної активності, вивільненням катехоламінів та активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, але при тяжкому ураженні ці механізми недостатні для підтримки тиску. Клінічно це проявляється гіпотензією, тахікардією, олігурією та ознаками тканинної гіпоперфузії. Ускладнення включають прогресування до кардіогенного шоку з лактоацидозом через анаеробний метаболізм, поліорганну недостатність та високий ризик летальності. Зменшення хвилинного об’єму є первинним механізмом гіпотензії при гострій серцевій недостатності, оскільки некроз міокарда безпосередньо порушує насосну функцію серця. Зменшення серцевого викиду є безпосереднім наслідком ішемічного пошкодження міокарда, що запускає гіпотензію до активації компенсаторних вазоконстрикторних механізмів. Інші варіанти є або вторинними, або компенсаторними, або не характерними для кардіогенної гіпотензії.